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發布時間:2025-06-24

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野火病(常由*Pseudomonassyringae*pv.*tabaci*引起)的典型癥狀是在葉片上產生具有明顯黃色暈圈(Halo)的壞死焦斑。這個黃色暈圈是病原菌產生的(如煙,Tabtoxin)擴散到焦斑周圍健康組織,抑制谷氨酰胺合成酶(GS)活性,導致氨積累和葉綠素破壞的結果。傳統上,病斑不斷擴大,其的黃色暈圈也隨之蔓延,造成健康組織迅速黃化失綠。“黃化延遲現象減輕”意味著通過特定措施(如選用抗病品種、噴施誘導系統抗性物質如苯并噻二唑(BTH)、或施用可中和/鈍化的制劑),減慢了從病斑向鄰近健康組織擴散的速度或降低了其毒性效應。可能的機制包括:增強健康組織細胞壁的屏障功能,阻礙分子的滲透;提升健康組織內酶(如谷氨酰胺合成酶同工酶)的活性或表達量,加速對入侵的代謝與;或者通過誘導抗系統增強,保護葉綠體免受誘導的損傷。因此,在發病葉片上,雖然壞死焦斑仍然存在,但其標志性的黃色暈圈擴展速度明顯變緩,范圍也相對局限。原本會快速黃化的大片健康區域得以保持綠色和光合功能更長時間,降低了單葉的有效光合面積損失,從而減輕了病害對整株生長勢和終產量的負面影響。染曲葉病煙株側芽萌發活力增強,補償主莖生長缺陷。西紅柿花葉病毒圖

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番茄斑萎病毒(TSWV)等引起的斑萎病后,煙株葉片常出現嚴重的褪綠、黃化、壞死斑,葉脈附近組織病變尤為明顯,導致葉脈在視覺上呈現渾濁、模糊或不透明的狀態(“清透性”差),這是維管束功能受損和葉肉細胞病變的綜合表現。在有效的或抗性誘導(如特定營養/調控)后,植株展現出積極的修復過程。首先,病毒復制和移動可能受到抑制,減輕了對細胞的直接。其次,支持葉脈功能的維管束組織(韌皮部篩管、伴胞)的結構和運輸功能可能得到修復或旁路補償,葉脈周圍細胞的壞死和崩解停止。更重要的是,葉綠體結構和功能的恢復被促進:受損的類囊體膜得以重建,葉綠素合成相關酶(如谷氨酰-tRNA還原酶、葉綠素合成酶)活性提高,新的葉綠素得以合成并穩定存在。隨著葉脈區域細胞活力和功能的恢復,其顏色逐漸恢復深綠,在葉片上呈現清晰的網絡狀(“清透性”改善)。同時,原先因病毒侵染而失綠的斑塊區域,葉綠素含量穩步回升,褪綠范圍逐漸縮小,黃化區域被綠色組織替代,復綠進程明顯加快。這不僅改善了葉片外觀,更重要的是恢復了光合能力。西紅柿花葉病毒圖黑莖病株噴施后,莖基部褐變區域新生健康組織加速覆蓋。

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在花葉病毒(TMV/CMV)的煙株上,通過噴施富含鎂(葉綠素元素)、鐵(參與葉綠素合成)、錳(光合放氧復合體組分)、鋅(多種酶輔因子)等微量元素以及抗物質(如抗壞血酸VC、谷胱甘肽前體、類黃酮)和穩定膜系統的物質(如甜菜堿、鈣)的復合營養液,可**增強葉片綠色素(葉綠素)的穩定性**,從而**明顯抑制花葉斑駁癥狀的擴展**。其機制在于:1)**保護與修復葉綠體:**足量的Mg、Fe、Mn、Zn保障了葉綠素生物合成與光系統蛋白復合體的穩定組裝;抗物質有效病毒復制和脅迫產生的過量活性氧(ROS),減輕ROS對葉綠體膜和光合色素分子的損傷;鈣和甜菜堿穩定類囊體膜結構。2)**維持碳氮代謝衡:**優化營養支持基礎代謝,減少因能量和底物匱乏導致的葉綠素降解。3)**延緩病葉衰老:**處理降低了乙烯等促衰老的效應,延長了葉綠體功能期。因此,即使在病毒存在的情況下,葉片內葉綠素a/b的降解速度被延緩,其含量維持在相對較高的水。反映在癥狀上:1)新出現的花葉斑駁區域,其褪綠黃化程度明顯減輕,黃綠對比不那么鮮明。

植物在遭受病害脅迫時,病原侵染(尤其是維管束病害、病毒病)或作用常常破壞細胞的滲透調節功能,導致水分失衡,加劇萎蔫癥狀。**提升病株體內脯氨酸(Proline)含量**是一種關鍵的滲透調節保護機制。通過優化營養液配方(如適度增加鉀離子濃度、補充鎂離子)或添加特定前體物質/誘導因子(如精氨酸、輕度脅迫信號物質),可以刺激病株積累更多的游離脯氨酸。脯氨酸作為高度可溶的相容性溶質,在逆境下具有多重保護作用:**滲透調節:**在細胞質內大量積累脯氨酸,能有效降低細胞質滲透勢,對抗因病原破壞導致的液泡滲透勢升高(或水分外滲),幫助細胞維持水分和膨壓,減輕萎蔫。這在水分子運輸受阻(如維管束病害)或細胞膜損傷(如病毒、)的情況下尤為重要。**穩定大分子結構:**脯氨酸能保護酶、蛋白質和膜結構免受脫水、離子失衡或活性氧造成的變性失活。**活性氧(ROS):**脯氨酸本身或其代謝過程具有一定的抗能力,有助于病害脅迫下積累的過量ROS。**提供碳氮源和能量:促進根系共生菌群平衡,抑制枯萎病菌厚垣孢子萌發。

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噴施含多功能誘導子(如殼寡糖、硅酸鉀、水楊酸類似物)的營養液,可同時的**水楊酸(SA)**和**茉莉酸/乙烯(JA/ET)**信號通路,建立廣譜的**系統獲得抗性(SAR)**與**誘導系統抗性(ISR)**:1)**SA-SAR通路**:高效抗病毒,上調PR蛋白(PR-1,PR-2,PR-5)表達,增強RNA沉默活性,抑制病毒復制與移動;2)**JA/ET-ISR通路**:主抗細菌和壞死性,強化細胞壁加固(胼胝質、木質素)、植保素積累及肽產生;3)**通路協同**:殼寡糖等可交叉雙通路,硅則增強物理屏障并調節防御基因。這種“雙通路”使植株防御基礎水整體抬升,對花葉病毒(TMV)、野火病菌(*P.s.tabaci*)等多種病原的耐受閾值提高,表現為侵染后癥狀延遲出現、程度減輕。營養液優化內源平衡,加速病后新葉更替進程。西紅柿花葉病毒圖

花葉病株病健交界處新生葉脈結構正常化程度改善。西紅柿花葉病毒圖

在花葉病毒(TMV/CMV)侵染造成的斑駁區域邊緣,通過噴施含鋅、硼(影響細胞分裂與分化)及細胞分裂素(CTK)的調節液,可促進新發育的葉脈網絡結構趨向正常:1)**維管束分化優化**:CTK和微量元素保障原形成層細胞有序分裂分化,減少病毒干擾導致的導管畸形(如管腔狹窄、排列紊亂);2)**脈間距恢復均一**:改善的衡使葉肉細胞與維管束發育協調,減輕因局部生長抑制造成的葉脈扭曲、密集成簇現象;3)**功能提升**:新生導管分子端壁正常溶解,篩管伴胞連接緊密,提升了病健交界區域的局部水分、養分運輸效率。這種葉脈結構的“正常化”,增強了斑駁區內殘存綠色島狀組織的功能聯系,延緩了其因孤立失養而黃化壞死的進程,部分維系了病葉的光合能力。西紅柿花葉病毒圖

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