上海輔助生殖紡錘體改善分級

紡錘體觀測儀在補救ICSI中的應用我們知道，成熟的卵母細胞排出***極體。IVF加入精子后，精子會穿透層層障礙**終進入卵子，隨著時間的推移，卵子的紡錘體會將染色單體拉向兩極，進而排出第二極體，再往后大約加精后9-16小時，雌雄原核會出現，而原核的出現才是受精的標志。但是對于那些沒有受精的卵子，到了原核出現的時間窗，發現沒有受精時再去補救ICSI，往往錯過了卵子的比較好受精時間，因為沒有受精的卵子會在體外老化，即使受精，胚胎的發育潛能也很低。所以，我們在加精后的4-6小時，通過觀察第二極體的排出來初步判斷是否受精，**的增加了那些受精障礙患者的受精率，也避免了卵子的老化。當然，偶爾也會出現錯誤補救。文獻報道對IVF受精后的未排出第二極體的卵母細胞進行ICSI補救，實驗組用紡錘體觀測儀觀察并統計紡錘體的數目，82.7%含有一個紡錘體，17.3%含有兩個紡錘體，并對含有一個紡錘體的卵母細胞進行補救ICSI；而對照組并未用紡錘體觀測儀觀察紡錘體，只對未排出第二極體的卵母細胞進行補救ICSI。結果發現，使用紡錘體觀測儀觀察紡錘體的數目能顯著提高正常受精率，降低多原核受精比率。紡錘體的一端連接著染色體，另一端則錨定在細胞兩極。上海輔助生殖紡錘體改善分級

紡錘體功能分解在細胞分裂中，其主要作用有兩個部分。其一為排列與分裂染色體。紡錘體的完整性決定了染色體分裂的正確性。紡錘體的正常生成是染色體排列的必要條件。紡錘體生成完畢后一般會有5-20分鐘的延遲，以供細胞調整著絲點上微管束的極性，以及決定是否所有的著絲點都附著正確。此后細胞進入分裂后期，染色體分裂為兩組數目相等的姐妹染色單體。同樣，紡錘體的完整性決定這個分裂過程在時間和空間上的準確性。紡錘體另一功能為決定胞質分裂的分裂面。染色體分裂的同時，紡錘體中的一部分微管不隨染色體分裂到兩極，而停弛在紡錘體**，形成紡錘**體(centralspindle)。在紡錘中體的**為兩組極性相反的微管交疊的區域，稱為紡錘**區(spindlemidzone).此**區就是接下來的胞質分裂面。胞質分裂開始于分裂后期的較晚期。胞質分裂一般結束于分裂末期后1-2小時，此期間兩個子細胞由中心顆粒體(midbody)連接。一般認為紡錘體的分解發生在細胞分裂末期。上海輔助生殖紡錘體改善分級紡錘體在細胞分裂后期推動染色體向細胞兩極移動。

神經退行性疾病是一類以神經元和神經膠質細胞功能障礙和死亡為主要特征的疾病，包括阿爾茨海默病（Alzheimersdisease,AD）、帕金森病（Parkinsonsdisease,PD）、亨廷頓病（Huntingtonsdisease,HD）等。近年來，研究表明紡錘體功能障礙在神經退行性疾病的發生和發展中起著重要作用。阿爾茨海默病是最常見的神經退行性疾病之一，其主要病理特征是淀粉樣蛋白（Aβ）沉積和tau蛋白過度磷酸化形成的神經纖維纏結。研究表明，紡錘體功能障礙在阿爾茨海默病的發生和發展中起著重要作用。

冷凍電鏡技術（Cryo-EM）近年來在結構生物學領域取得了重大突破，也為紡錘體卵冷凍研究提供了新的視角。通過將生物樣品冷凍至極低溫并在電子顯微鏡下進行觀察和成像，冷凍電鏡能夠揭示生物大分子的高分辨率結構，包括紡錘體微管等精細結構。這一技術不僅克服了傳統電鏡技術對樣品制備的嚴格要求，還能夠在接近生理狀態下觀察紡錘體的形態和功能，為無損觀察紡錘體提供了強有力的技術支持。無損觀察紡錘體技術能夠實時監測冷凍過程中紡錘體的形態變化，從而準確評估冷凍保存的效果。通過對比冷凍前后紡錘體的形態和穩定性，研究者可以優化冷凍保護劑的配方和濃度，以及改進冷凍程序，減少冷凍損傷，提高解凍后卵母細胞的存活率和發育潛能。紡錘體微管與染色體之間的相互作用是細胞分裂的重點事件。

在生殖醫學與輔助生殖技術的快速發展中，卵母細胞的冷凍保存技術顯得尤為重要。然而，卵母細胞，尤其是其內部的紡錘體結構，對低溫環境極為敏感，冷凍過程中的損傷往往影響解凍后卵母細胞的存活率及發育潛能。偏光成像技術，特別是Polscope偏振光顯微成像系統，結合了液晶可變減速器、電子成像及數碼成像技術，能夠捕捉到具有雙折性特征的細胞結構，如紡錘體。紡錘體由微管等高分子物質有序排列而成，這些物質能夠使偏振光發生折射現象，從而被檢偏器捕捉并通過偏振光顯微鏡觀察。這一技術無需對細胞進行固定和染色，能夠動態評估卵母細胞的質量與紡錘體的相關性，為卵母細胞冷凍保存的研究提供了新的手段。紡錘體的微管在細胞分裂過程中具有自我修復和再生的能力。美國卵母細胞紡錘體Hoechst染料

紡錘體的異常可能與人類衰老和疾病的發生有關。上海輔助生殖紡錘體改善分級

帕金森病是一種以多巴胺能神經元丟失為主要特征的神經退行性疾病，其主要病理特征是α-突觸蛋白的異常聚集。研究表明，紡錘體功能障礙在帕金森病的發生和發展中也起著重要作用。帕金森病患者中，微管蛋白的突變和異常磷酸化會影響微管的穩定性和紡錘體的組裝，導致染色體分離異常和細胞周期紊亂。紡錘體功能障礙會影響線粒體的正常運輸和分布，導致線粒體功能障礙，進一步加劇神經元的損傷和死亡。紡錘體功能障礙會導致細胞周期紊亂，增加細胞凋亡的風險，加速神經元的丟失。上海輔助生殖紡錘體改善分級