一、CRPC細胞中AR的染色體
散點圖顯示在VCaP細胞的兩個生物重復中由AR ChIP-SICAP鑒定的染色質相關蛋白。在暴露于R1881(合成AR激動劑）中使用差異的silac標記。在190個ChIP-SICAP定量蛋白中，87個形成了r1881誘導的AR染色體，從而發現了可能與受體功能相互作用的蛋白。r1881誘導的AR chromatome被分為不同的功能蛋白組(圖1b)。DNA和rna結合蛋白，組蛋白，DNA修復和mRNA加工相關蛋白形成了大部分(~50%)的網絡。
二、SMARCA4共占據了大多數ar結合位點，但對其染色質可及性的影響有限
SMARCA4和AR共同占據的位點，以及雄***如何影響共同占據。SMARCA4(61534)的大多數染色質結合位點沒有受到DHT的影響(簇C1，圖2a），在C2位點，AR和SMARCA4與結合高度相關。DHT增強了SMARCA4在這些位點的招募(集群C1，圖2b)。基序分析顯示，與C1位點相比，C2位點具有更高的雄***響應元件(AREs)富集，進一步支持雄***誘導的SMARCA4到染色質上的募集。FOXA1、ERG和HOXB13的基序依次在C1和C2位點上同樣富集(圖2c)。ChIP-seq數據集顯示，FOXA1和ERG的結合隨著***暴露在C2位點而增加，而在C1位點則不增加(圖2d和e)。然而，HOXB13似乎在C1位點結合更多(圖2f)。 m6A表達水平較高的**患者淋巴轉移***增加。泌尿科研服務價格
四、FZD7是YTHDF1中真正的m6A修飾靶標
對于***腹肌Hippo或Wnt通路的13個轉錄本，我們采用了多步驟篩選策略(圖4A)。使用RIP結合qPCR驗證確定YTHDF1相互作用的轉錄本（4B）。Wnt途徑的FZD1、FZD7、CTBP2、MAPK9、MAP3K7等轉錄本，以及Hippo途徑的TP53BP1、PARD3、SMAD2、SMAD3等轉錄本均被YTHDF1抗體特異性免疫沉淀(4C)。YTHDF1基因敲除****降低了FZD7、MAPK9、SMAD2、SMAD3和PARD3的蛋白水平(圖4D)，但它們的mRNA未受影響。m6A免疫沉淀反應(m6A-IP)和YTHDF1 eCLIP和qPCR證實YTHDF1 對FZD7, MAPK9, SMAD2 SMAD3,和PARD3 mrna進行m6A修飾。FZD7的翻譯效率下調*****，而其他基因的翻譯效率均出現輕微的抑制(圖4G)。這些結果共同提示FZD7是YTHDF1在胃*中真正的直接靶點。 河南科研免費設計外泌體miR-934誘導巨噬細胞M2極化促進CRC肝轉移。
circACTN4 在 BC 組織和細胞中高度表達并與臨床病理特征相關
為探討circACTN4的表達及其臨床意義，qRT-PCR檢測80對BC組織及鄰近非**組織中circACTN4的表達。circACTN4在BC組織中的表達顯著高于配對的*旁組織。qRT-PCR檢測20對BC和*旁組織中線性ACTN4的表達，數據顯示線性ACTN4在BC組織中高表達。Pearson相關分析顯示circACTN4的水平與BC組織中線性ACTN4的表達呈正相關。結果表明 circACTN4 和 ACTN4 的共過表達協同促進了乳腺*的進展。RO曲線分析，circACTN4的AUC（曲線下面積）為0.719，診斷特異性和敏感性分別為70%和70。circACTN4 在 BC 細胞中的表達顯著高于正常乳腺上皮細胞 MCF-10A。
***我們來講一篇刊登在Nucleic Acids Research題名為MarkerDB: an online database of molecular biomarkers的文章。MarkerDB是一個整合已知臨床和選定的臨床前分子生物標志物的數據庫，包括四種主要類型的分子生物標記（化學，蛋白質，DNA [遺傳]和核型）和四種生物標記類別（診斷，預測，預后和暴露）。MarkerDB提供的信息包括：生物標志物名稱和同義詞，相關條件或病理，詳細的疾病描述，詳細的生物標志物描述，生物標志物特異性，敏感性和ROC曲線，標準參考值（對于蛋白質和化學標志物），變體（對于SNP或遺傳標志物） ），序列信息（用于遺傳和蛋白質標記），分子結構（用于蛋白質和化學標記），組織或生物流體來源（用于蛋白質和化學標記），染色**置和結構（用于遺傳和核型標記），臨床批準狀態和相關文獻參考。發現乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。
2021年6月，在Oncogene雜志上發表了文章“Chromatin-directed proteomics-identified network of endogenous androgen receptor in prostate cancer cells..”。此報道通過運用了一種強大的染色質導向蛋白質組學方法，稱為ChIP-SICAP，揭示去勢抗性前列腺*(CRPC)細胞中內源性AR周圍染色質蛋白網絡(染色質蛋白網絡)的組成。在CRPC細胞雄***信號通路的背景下，進一步研究了與AR相關蛋白作用的染色質重塑者SMARCA4和SIM2。通過整合ChIP-seq、RNA-seq、ATAC-seq和功能實驗的數據，揭示SMARCA4和AR在染色質上***共存，SMARCA4缺失影響了一組AR靶基因的染色質可及性和表達，也抑制了CRPC細胞的生長，驗證了SMARCA4在CRPC細胞中的功能。雖然SIM2的沉默同樣降低了染色質的可及性，但它影響了更多的雄***調節基因的表達。在雞胚絨膜尿囊膜實驗中，SIM2沉默也降低了CRPC細胞的增殖和**的大小。總之，此研究鑒定的AR染色體是研究這一重要藥物靶點的重要資源。大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應。內分泌科研國家自然科學基金
Caspase-11介導的肝細胞焦亡促進非酒精性脂肪性肝炎的進展。泌尿科研服務價格
1）SsD在AML中表現出抗增殖活性
為了闡明SsD在白血病中的藥理作用，我們在10個人白血病細胞系中探討了一系列SsD濃度的影響。我們發現SsD在大多數白血病細胞系中以劑量依賴的方式抑制細胞活力(圖1A)。為了進一步研究SsD對白血病的抑制作用，我們在4種白血病細胞系NB4、kas1、MV4-11和U937(SsD敏感性排名前4位的細胞)進行了集落實驗。與細胞活力結果相似，SsD***抑制了所測細胞系的集落數量和大小(圖1B-E)。有趣的是，SsD對細胞增殖和活力的抑制可能是由于細胞周期阻滯在G1期和NB4細胞凋亡增加(圖1F-G)。 泌尿科研服務價格
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗