3.免疫浸潤細胞分析
對斑塊中浸潤的免疫細胞進行了相關分析，結果表明活化的肥大細胞和TFH細胞顯示出協同的作用。同時，CD8T細胞和M0巨噬細胞顯示出**強的競爭作用。對免疫浸潤細胞進行PCA分析，結果表明，免疫浸潤可以區分晚期斑塊和早期斑塊。
4.GSEA分析
將所有表達數據分為早期和晚期斑塊組，然后進行GSEA分析。結果顯示與免疫細胞和免疫相關功能高度相關
5.差異表達分析
使用R軟件limma包分析早起、晚期斑快差異基因（log2(foldchange)>1，adjustedpvalue<.05），pheatmap包進行結果喲可視化。
6.差異基因GO、Pathway富集分析
使用ClusterProfiler包對差異進進行GO、Pathway分析。使用ggplot2包進行結果可視化。 神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。通路分析科研國家自然科學基金
結果顯示，過表達miR-337-3p和miR-137抑制了HMGA2、TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達(圖6E和6F)。agomir-3373p/137處理和sh-MIR210HG-或sh- HMGA2處理Ishikawa和HEC-1A細胞中，b-catenin在細胞核中的分布減少，E-cadherin的表達增加。然后，我們研究了MIR210HG是否通過改變miR-337-3p/137-HMGA2軸來影響EMT進展。Western blotting和免疫熒光結果顯示，MIR210HG的下調降低了Ishikawa和HEC1A細胞中HMGA2蛋白的表達，而加入miR-337-3p/137抑制劑后，對HMGA2、b-catenin和E-cadherin表達的抑制作用被逆轉(圖6G和6H)。江蘇細胞骨架調控因子科研METTL14的上調可以通過m6A修飾降低PERP水平。
轉錄組學 (RNA-Seq) 模塊
RNA-seq 模塊對與衰老相關的全基因組轉錄組變化進行編目。RNA-seq 模塊中收集的數據集來自與衰老研究相關的已發表文章。該模塊收集在特定基因干預（過表達、敲除等）時觀察到的轉錄組變化，該模塊還收集特定組織和***在生理和病理衰老過程中基因表達譜的變化。RNA-seq 模塊目前包含 > 18 000 個可能與衰老有關的差異表達基因 (DEG)。在 RNA-seq 模塊中，可以通過基因名稱輕松搜索 DEG，并且每個 DEG 條目都包含潛在的實驗條件和基因表達的倍數變化及其發布的來源。可以下載每篇文章中的所有搜索結果和相應的DEG數據庫。
作者構建了 (WT) SLC7A113’-UTR和突變型(Mut) 3’-UTR兩種質粒(圖6H)。結果表明，只有過表達YTHDC2WT降低SLC7A11 mRNA在H1299細胞中的穩定性，敲除YTHDC2可以提高SLC7A11 mRNA在H1975細胞中的穩定性。然而，與WT 3’-UTR相比，Mut報告基因的這些作用減弱(圖6I和J)。在檢測外源性F-Luc-SLC7A11融合mRNA的RNA穩定性后，得到了類似的結果(圖6K-M)。總的來說，3’-UTR上的m6A位點對于YTHDC2使SLC7A11 mRNA不穩定至關重要。
7.抑制YTHDC2對XC-系統靶向***敏感，并與LUAD進展相關
為了評估YTHDC2抑制在LUAD中的重要性，從cohort#1隨機抽取20例YTHDC2lowLUAD，其中50%屬于腺泡型(圖7A)。在cohort#2中，與相鄰組織相比，**中YTHDC2表達下調，62%(62/100)的腺泡組織被歸類為YTHDC2low(圖7B、C)。與無這種表達模式的腺泡性LUAD患者相比，YTHDC2low的患者總生存期要短得多(圖7D)，進一步表明YTHDC2抑制可能對腺泡性LUAD的**進展尤為重要。另外，相對于*旁組織，**中腺泡LUAD組織中SLC7A11mRNA和蛋白水平表達量都比較高(圖7E、F)。 血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風腎臟和血管疾病密切相關。
紡錘體裝配檢查點(SAC)作為一個傳感器的**的著絲點延遲有絲分裂進入后期，直到適當的染色體分離得到保證。這一安全機制的破壞導致基因組不穩定和非整倍體，這是胚胎死亡、先天性出生缺陷、智力殘疾和**的遺傳原因。然而，盡管了解了控制SAC的基本機制，但信號通路如何直接與有絲分裂檢查點活動相互作用和調節仍是未知的。在對細胞外刺激的反應中，參與細胞生長、生存和分化的多種信號通路網絡被***，這一過程***受到Ras家族小鳥苷三磷酸酶(GTPases)的調控。RIT1是一種ras相關的GTPase，調節細胞存活和應激反應，是通過有絲分裂和適當的染色體分離及時進展的必要條件。RIT1在有絲分裂期間從質膜(PM)分離，并直接與SAC蛋白MAD2和p31conmet相互作用，該過程受周期蛋白依賴性激酶1 (CDK1)活性的調節。此外，致病水平的RIT1沉默了SAC，并通過將MAD2從有絲分裂檢查點復合體(MCC)中分離出來，加速了通過有絲分裂的轉運。此外，致病性RIT1抑制SAC促進染色體分離錯誤和非整倍體。我們的研究結果突出了RIT1與其他Ras GTPases相比的獨特功能，并闡明了信號通路與SAC之間通過一種新的調節機制的直接聯系。代謝變化被認為是腸病**重要的特征之一。滲透性應激科研分子生物學實驗
思路是您的操作我們來做。通路分析科研國家自然科學基金
6）Pex衍生的CD44v6和C1QBP的高表達預示著PDAC患者的肝轉移和低生存率采用免疫組化和westernblot檢測肝轉移灶周圍肝組織和正常肝組織的纖維化ECM微環境。與體內實驗一致，纖維連接蛋白、I型膠原和α-SMA水平***升高，而玻連蛋白和固生蛋白C水平下調(圖7A，B)。接下來，我們研究了外泌體衍生CD44v6和C1QBP在PDAC患者中的預后價值。外泌體CD44v6和C1QBP在PDAC組織中的表達明顯高于正常胰腺組織(圖7C)。此外，有肝轉移的PDAC患者外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉移的PDAC患者(圖7C)。免疫電鏡顯示，CD44v6和C1QBP在PDAC組織來源的EVs***表達(圖7D)。Pex中CD44v6和C1QBP高表達的患者比其他患者更容易發生肝轉移(圖7E)。通路分析科研國家自然科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗