英拜生物是國內承接各類高通量測序科研項目以及一站式的測序文章發表服務。 英拜公司以高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的生物實驗平臺，為您的科研添磚加瓦。英拜專業專注于國內外醫學研究熱點，為廣大科研工作者提供課題設計。服務內容:1.課題設計階段交流:了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量2.相關文獻查閱:根客戶的研究方向,查閱相關文獻3.設計實驗路線:根據客戶的要求和提供的樣本類型、樣本量設計實驗4.實驗操作:按照實驗方案實施實驗5.整理實驗結果:完成實驗,對實驗結果進行整理6.數據統計與分析處理:對實驗結果進行生物學分析7.論文:按照實驗設計路線和實驗結果進行文章的完成8.文章投遞大黃酸導致嘌呤代謝正常化和腸道尿酸水平的降低。克羅恩病科研服務兩年
7）FOXO3A/LINC00926/PGK1軸調節乳腺***生長和肺轉移
為了證實FOXO3A/LINC00926/PGK1通路的體內表型，我們首先通過將MDA-MB-231細胞注射到BALB/c小鼠的乳腺脂肪墊上，研究了LINC00926/PGK1軸對乳腺*生長的影響。與預期的一樣，下調LINC00926***增加了乳腺**的生長。相反，當PGK1被敲除時，**生長被抑制。更重要的是，當PGK1被敲除時，LINC00926敲除對**生長的影響***減弱(圖7A-7C)。接下來，我們研究了FOXO3A/LINC00926軸對乳腺*生長的影響。結果顯示FOXO3A過表達***降低了乳腺*的生長。當LINC00926敲低時，**生長增加，FOXO3A過表達對**生長的影響***減弱(圖7D-7F)。接下來，我們研究了該途徑對乳腺*轉移的影響。與對照組相比，LINC00926基因抑制組在整個肺區域擴散的結節數量明顯增加(圖7G)。相反，PGK1基因敲低導致乳腺*細胞向肺轉移擴散的減少。然而，PGK1下調極大地減弱了下調LINC00926調節肺轉移的能力(圖7G)。與**生長實驗結果一致，下調LINC00926***減弱了FOXO3A調控肺轉移的能力(圖7H)。 干細胞科研地區科學基金促進胰腺*的生長和轉移。
核磷蛋白(Nucleophosmin，NPM1)是急性髓系白血病(AML)中**常見的突變基因，會導致編碼的核仁蛋白(NPM1c+)發生異常胞漿易位。NPM1c +維持一個獨特的白血病基因表達程序，以***HOXA/B簇和MEIS1*基因為特征，促進白血病發生。然而，NPM1c+控制這種基因表達模式促進白血病發生的機制仍在很大程度上未知。本文揭示了HOXBLINC lncRNA***在NPM1c +白血病中扮演促*作用。HOXBLINC和其合作者MLL1是NPM1c+ AML的潛在***靶點。本文于2021年3月發表在《Nature Communications》IF:14.919。
MIR210HG與子宮內膜*患者的低生存率相關
為了識別子宮內膜*組中異常表達的lncRNA，我們分析了來自TCGA的數據。表達陣列分析顯示332個lncRNA的表達差異有統計學意義。7個lncRNA表達上調(圖1A和1B)。然后，我們分析了GEO數據集，發現在子宮內膜*GSE17025隊列中MIR210HG的表達也上調(圖1C)。qPCR顯示MIR210HG在子宮內膜*中的表達明顯高于正常子宮內膜組織(圖1D)。此外，我們分析了MIR210HG的表達與子宮內膜*患者臨床病理參數的關系，發現MIR210HG在從I、II期到III、IV期的進展過程中增加。MIR210HG的表達與淋巴結轉移***相關(圖1E)。原位雜交實驗結果顯示，MIR210HG在子宮內膜*中的表達水平高于正常子宮內膜組織(圖1F)。MIR210HG高表達的子宮內膜*患者生存率較低(圖1G)。 文章使用FMT(糞微生態移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。
2、hUC-MSCs增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞的衰老通過Sirt1/p53信號
作者推測hUC-MSCs***MRL/lpr小鼠的潛在機制可能是通過增強CD4+T細胞的衰老來抑制其積累。為了驗證這一點，作者從脾細胞懸液中分離出單核細胞，然后純化CD4+T細胞用于RNA和蛋白質制備。測量了p21和p16水平作為早衰的標記物。結果顯示與WT對照組相比，p21和p16的mRNA和蛋白質水平在MRL/lpr小鼠中***降低，與此同時，與接受PBS處理的MRL/lpr小鼠相比，p21和p16的mRNA和蛋白表達在hUC-MSCs***組中***增加(圖2A-C)。研究還發現，與WT小鼠相比，MRL/lpr脾臟CD4+T細胞的Sirt1表達水平升高，在Lys-379位點的p53乙酰化水平降低，而hUC-MSCs***可以通過降低Sirt1水平、增加p53水平和p53乙酰化水平來逆轉這一變化(圖2C-E)。總之，上述結果提示，MRL/lpr小鼠脾臟CD4+T細胞的衰老可能是有缺陷的由于Sirt1/p53的信號改變導致，這可能導致CD4+T細胞的過度增殖。因此，hUC-MSCs的臨床作用可能與脾CD4+T細胞衰老通路的恢復有關。 尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。胰島素抵抗芯片科研整體服務
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蛋白質生物標志物
MarkerDB中142個蛋白質生物標志物覆蓋了160多種疾病。MarkerDB中的所有蛋白質生物標記物數據都是從OncoMX、CBD和UPBD原始文獻中提取的，結構數據從蛋白質數據庫PDB收集。目前，MarkerDB中的所有蛋白質標記都有一個或多個疾病關聯，以及MarkerDB ID、序列、結構、詳細的蛋白質描述、蛋白質名稱/同義詞、蛋白質理化數據、疾病濃度、正常濃度、性別、年齡范圍，生物流體、一個或多個文獻參考和其他在線數據庫的外部超鏈接。
克羅恩病科研服務兩年
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗