急性胰腺炎(AP)是**常見(jiàn)的炎癥性胃腸道疾病之一，在小鼠和人類模型中似乎通過(guò)外分泌腺泡細(xì)胞的再生而恢復(fù)。巨噬細(xì)胞是由組織損傷引發(fā)的炎癥和組織再生反應(yīng)的重要驅(qū)動(dòng)因素，包括***、自身免疫性疾病、機(jī)械或毒性損傷以及其他原因。在組織損傷時(shí)，骨髓(BM)衍生的巨噬細(xì)胞和/或組織駐留巨噬細(xì)胞被***并以促炎方式響應(yīng)局部環(huán)境，然后迅速轉(zhuǎn)變?yōu)閭谛迯?fù)表型。巨噬細(xì)胞的表型和作用已在急性和慢性胰腺炎中得到充分證明。然而，關(guān)于巨噬細(xì)胞如何調(diào)節(jié)損傷后的胰腺修復(fù)/再生，包括ADM和腺泡再分化，我們知之甚少。***講一篇關(guān)于巨噬細(xì)胞表型變化與AP炎癥相關(guān)的文章，該文章題名為：Macrophagephenotypicswitchorchestratestheinflammationandrepair/regenerationfollowingacutepancreatitisinjury，IF=5.737，一區(qū)雜志。上海英拜生物提供可視化實(shí)驗(yàn)過(guò)程參觀。江蘇腸道微生物組科研
6.大腸腺瘤預(yù)測(cè)模型的特異性驗(yàn)證
提高標(biāo)志物的特異性可以減少臨床診斷中的假陽(yáng)性，因此有必要進(jìn)一步評(píng)估腺瘤標(biāo)志物的特異性，在此分析中，考慮了5種非CRC疾病，包括克羅恩病（CD），潰瘍性結(jié)腸炎（UC），腸易激綜合征（IBS），非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和2型糖尿病（T2D）。非CRC疾病模型的AUC值明顯低于**腺瘤模型的AUC值。
7.大腸腺瘤的微生物功能改變分析
在腺瘤和對(duì)照之間的比較中，腺瘤中富含碳水化合物的生物合成途徑（例如，ADP-庚糖生物合成），無(wú)機(jī)營(yíng)養(yǎng)代謝以及核苷和核苷酸的生物合成，而芳香化合物降解的途徑和次級(jí)代謝產(chǎn)物的生物合成則更為豐富。腺瘤樣本減少。比較腺瘤和CRC，輔助因子，輔基，電子載體，維生素生物合成（例如MK-10生物合成）以及氨基酸降解和發(fā)酵的途徑富含**。另一方面，腺瘤的細(xì)胞結(jié)構(gòu)生物合成以及脂肪酸和脂質(zhì)的生物合成/降解途徑減少。 江蘇腸道微生物組科研這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以消除尿酸引起的腸道通透性增強(qiáng)。
核型生物標(biāo)志物
MarkerDB共有154個(gè)核型標(biāo)記或核型圖，與47種不同的疾病/狀況相關(guān)。MarkerDB中的所有核型生物標(biāo)記物數(shù)據(jù)都是從原始文獻(xiàn)中提取的，包括**學(xué)和血液學(xué)中的遺傳學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)圖譜，以及人類不平衡染色體畸變目錄。目前，MarkerDB中的所有核型標(biāo)記都有一個(gè)或多個(gè)疾病xiang關(guān)聯(lián)，以及MarkerDB ID、標(biāo)記的獨(dú)特圖譜或核型圖（顯示與疾病核型相鄰的正常核型）、核型的簡(jiǎn)短描述、疾病關(guān)聯(lián)、一個(gè)或多個(gè)相關(guān)基因的文獻(xiàn)參考和超鏈接。
MT2受體可能參與褪黑素對(duì)TBI引起的鐵死亡的保護(hù)作用
為了闡明褪黑素的保護(hù)TBI作用是否依賴于褪黑素受體，首先確定了TBI后褪黑素受體（MT1和MT2）的表達(dá)模式。從12小時(shí)到14天觀察到皮質(zhì)MT1和MT2表達(dá)顯著降低。此外，褪黑素可在24小時(shí)顯著改善褪黑素***的TBI小鼠大腦中MT1和MT2的損失。為了確定褪黑素的受體是否參與褪黑素對(duì)TBI引起的鐵死亡的保護(hù)作用，當(dāng)用Luzindole（褪黑素受體拮抗劑）或4P-PDOT（一種選擇性MT2受體拮抗劑）預(yù)處理小鼠時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)用Luzindole和4P-PDOT進(jìn)行的預(yù)處理均消除了TBI后24小時(shí)褪黑素對(duì)MT1和Cox2表達(dá)的影響。值得注意的是，用4P-PDOT預(yù)處理消除了褪黑素對(duì)MT2表達(dá)和GSH含量的修復(fù)作用，以及褪黑素對(duì)xCT和4HNE的影響。本研究的數(shù)據(jù)表明，MT2受體是主要的褪黑素受體亞型，可能參與了褪黑素對(duì)TBI引起的鐵死亡的保護(hù)作用。 這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以改善DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎。
IFNα和抗CD3/CD28磁珠長(zhǎng)期刺激后CD8 + T細(xì)胞中SRC能力的降低表明生物能量適應(yīng)性受損。研究發(fā)現(xiàn)，IFNα刺激的CD8 + T細(xì)胞在初始爆發(fā)后，與*用CD3/CD28刺激的CD8 + T細(xì)胞相比，其氧化和糖酵解能力下降更快（圖4d）。總之，使用健康對(duì)照CD8 + T細(xì)胞的體外研究表明，雖然單獨(dú)延長(zhǎng)IFNα處理能夠觸發(fā)可檢測(cè)的代謝改變，但只有IFNα暴露和T細(xì)胞活化的聯(lián)合才能表型復(fù)制IFN-High SLE患者CD8 + T細(xì)胞中觀察到的線粒體和代謝異常。
5、IFNα暴露誘導(dǎo)慢性***CD8+T細(xì)胞死亡
在建立重現(xiàn)SLECD8+T細(xì)胞代謝變化的實(shí)驗(yàn)條件后，接下來(lái)研究了下游效應(yīng)。與SLE患者的離體數(shù)據(jù)一致，發(fā)現(xiàn)IFNα暴露延長(zhǎng)聯(lián)合T細(xì)胞活化可促進(jìn)CD8+T細(xì)胞的自發(fā)死亡（圖5a）。與自發(fā)性細(xì)胞死亡數(shù)據(jù)一致，作者發(fā)現(xiàn)再激發(fā)后，暴露于IFNα的細(xì)胞中表達(dá)AnnexinV的增殖性CD8+T細(xì)胞百分比***增加（圖5b）。此外，在IFN刺激的細(xì)胞中檢測(cè)到較少的脫顆粒（CD107a陽(yáng)性）和活化的（CD69和CD25陽(yáng)性）CD8+T細(xì)胞（圖5c）。總之，數(shù)據(jù)表明，I型IFN改變了SLE患者CD8+T細(xì)胞的代謝，導(dǎo)致TCR再激發(fā)后細(xì)胞存活率降低。 神經(jīng)元中FTH的敲除抵消了褪黑素對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷鐵死亡的保護(hù)作用。細(xì)胞凋亡甲基化芯片科研地區(qū)科學(xué)基金
METTL14上調(diào)促進(jìn)胰腺*生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。江蘇腸道微生物組科研
2）UCP1在AKI中***下調(diào)，且與腎損傷嚴(yán)重程度呈高度負(fù)相關(guān)
UCPs超家族與能量代謝密切相關(guān)，并在多種疾病中介導(dǎo)脂質(zhì)消耗。基于UCPs的功能，我們通過(guò)westernblot和免疫組化方法對(duì)正常C57小鼠腎組織中UCP1、UCP2和UCP3的表達(dá)進(jìn)行了表征。結(jié)果顯示，UCP1和UCP2表達(dá)較好，而UCP3幾乎未檢測(cè)到(圖2A-B)。在UCPs中，UCP1被認(rèn)為是脂質(zhì)降解**關(guān)鍵的基因，而UCP2與之沒(méi)有直接關(guān)系。因此，我們選擇UCP1進(jìn)行進(jìn)一步分析，證實(shí)其在皮質(zhì)小管中高表達(dá)，在髓質(zhì)中部分表達(dá)，C57小鼠、Sprague-Dawley大鼠、Wistar大鼠腎小球、**幾乎無(wú)表達(dá)(圖2C-D)。為了進(jìn)一步確認(rèn)UCP1在腎臟中的表達(dá)位點(diǎn)，我們用凝集素染色顯示腎臟的形態(tài)，然后對(duì)UCP1進(jìn)行染色。結(jié)果顯示，UCP1主要表達(dá)于腎小管以上結(jié)果提示，UCP1可能在腎小管的結(jié)構(gòu)和功能中發(fā)揮著潛在的重要作用。 江蘇腸道微生物組科研
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書(shū)奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書(shū)申請(qǐng)：提供標(biāo)書(shū)課題設(shè)計(jì)、撰寫，標(biāo)書(shū)部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開(kāi)展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書(shū)均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)