食道*是世界上第六大**常見的**，據報道患者5年生存率只有12-20%。N6-甲基腺苷(m6A)修飾是真核生物mRNA中**豐富的RNA修飾，主要由m6A調節劑介導。m6A修飾調節RNA穩定性和翻譯效率、染色質狀態、替代聚腺苷酸化和前體mRNA剪接。***我們來講一篇刊登在NatureCommunications（IF=14.91）上的一篇文章，題名為METTL3promotestumourdevelopmentbydecreasingAPCexpressionmediatedbyAPCmRNAN6-methyladenosine-dependentYTHDFbinding。
上調METTL3與ESCC患者的不良生存相關為探討食管*中中METTL3的表達譜，分析了**基因組圖譜（TCGA）數據，發現與11個相鄰的正常食管上皮組織相比，95個食管*標本中METTL3的表達***上調。對包含81對ESCC標本和鄰近正常食管上皮組織的組織芯片進行IHC染色顯示，ESCC組織中的METTL3表達水平***高于配對鄰近正常組織。Kaplan-Meier分析顯示，高表達METTL3的患者總生存時間比低表達METTL3的患者短。9種不同ESCC細胞系中METTL3mRNA和蛋白質的表達水平高于Het-1a永生化正常食管上皮細胞。這些結果表明，METTL3在食管鱗*中表達上調，并與食管鱗*患者生存時間呈負相關。 英拜注重客戶的隱私。MEP潛伏期科研
氧化應激增強版PCR芯片可以用于檢測84個與氧化應激相關的基因,以及確定實驗樣品中的氧化應激信號通路活性是否增加或者發生變化。該芯片涵蓋的基因有:過氧化物酶，比如谷胱甘肽過氧化物酶(GPx)和peroxiredoxins(TPX);與氧自由基(ROS)代謝相關的基因，比如氧化應激反應基因;與超氧化物代謝相關的基因，比如超氧化物歧化酶(SOD);此外,這款芯片還包含了16個經過實驗驗證的分子標記物基因,通過這16個基因的表達數據以及特定的分類算法,可以計算樣品中該信號通路的活性分值。每張芯片中還包含了一系列內參,以便于客戶通過00CT法對數據進行相對定量分析,評估逆轉錄和PCR的效率,判斷是否存在基因組DNA污染。通過實時定量PCR方法，研究者可以方便并且可信地判斷氧化應激通路的活性,并對相關基因的表達進行集中的分析。細胞移植科研實驗可參觀上海英拜生物有經驗豐富的科研團隊。
二、INPP4B增強pik3a突變ER+乳腺*和乳腺上皮細胞增殖
GFP-INPP4B在MCF-7和T47D ER+乳腺*細胞中表達，這兩種細胞分別有PIK3CAE545K和PIK3CAH1047R高活化突變.*細胞進行非錨定細胞生長的能力是細胞轉化的一個標志。GFP-INPP4B***增加了軟瓊脂中MCF-7細胞集落大小(2.1倍)和T47D細胞集落大小(1.8倍)，但對集落數量沒有影響(圖2a-c)。與細胞增殖增加相一致。與載體對照相比，GFP-INPP4B在血清剝奪后增強了MCF-7細胞的增殖(1.7倍)(圖2d, e)，但不影響在含血清培養基中生長的MCF-7細胞的增殖。過表達GFPINPP4B的MCF-7細胞中，egf刺激的AKTS473和AKTT308磷酸化水平略有降低(圖2f-h)。表達MCF-10A腺泡的Myc-INPP4BWT而不是Myc-INPP4BC842A (PI (3,4)P2 4-磷酸酶死亡)的腺泡(補充圖2k)顯示增殖細胞的百分比明顯高于病媒控制的腺泡(1.5倍)(圖2i, j)。
6）Pex衍生的CD44v6和C1QBP的高表達預示著PDAC患者的肝轉移和低生存率
采用免疫組化和westernblot檢測肝轉移灶周圍肝組織和正常肝組織的纖維化ECM微環境。與體內實驗一致，纖維連接蛋白、I型膠原和α-SMA水平***升高，而玻連蛋白和固生蛋白C水平下調(圖7A，B)。接下來，我們研究了外泌體衍生CD44v6和C1QBP在PDAC患者中的預后價值。外泌體CD44v6和C1QBP在PDAC組織中的表達明顯高于正常胰腺組織(圖7C)。此外，有肝轉移的PDAC患者外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉移的PDAC患者(圖7C)。免疫電鏡顯示，CD44v6和C1QBP在PDAC組織來源的EVs***表達(圖7D)。Pex中CD44v6和C1QBP高表達的患者比其他患者更容易發生肝轉移(圖7E)。 大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。
有趣的是，研究報道S100A4可以增強STAT3的磷酸化，而STAT3的磷酸化與OPN的表達是相關的，并且STAT3被預測是OPN的潛在轉錄因子。因此，檢測了S100A4敲除和過表達后OPN表達，STAT3表達和STAT3磷酸化，結果顯示OPN表達和STAT3磷酸化水平與S100A4的變化趨勢一致；并且敲除STAT3后HCC細胞系中OPN表達和STAT3磷酸化被***抑制（圖5a-c）。這些結果表明S100A4可以***STAT3磷酸化并增加OPN表達。
為了進一步探究S100A4過表達外泌體對STAT3磷酸化和OPN表達的影響，使用該外泌體預處理HCC細胞，結果顯示它可以***促進STAT3磷酸化和OPN表達，以及S100A4的表達（圖5d）。此外，在原位異種移植瘤模型中，HMH-exo***增強了核STAT3磷酸化和細胞質OPN的表達（圖5e-f）。總之，以上結果表明S100A4過表達外泌體促進低轉移性HCC細胞的轉移潛力，而外泌體S100A4是HCC細胞的關鍵增強子，其通過***STAT3的磷酸化和上調OPN的表達實現其功能（圖6a）。 大黃酸處理改變腸道菌群組成。通路分析科研
上海英拜生物的動物建模實驗。MEP潛伏期科研
目前，CTD中超過247000種化學-表型相互作用使用了870個解剖學術語。 用戶可以通過選擇門戶圖標向下鉆取可導航層次結構或使用 CTD 關鍵字搜索框中的“解剖”選擇列表選項，從主頁訪問 CTD Anatomy。CTD Anatomy 頁面組織和合并數據，允許用戶從解剖學角度探索交互；這可用于識別不同生理系統（例如腎臟、肝臟、大腦和心血管系統）獨有或共享的化學物質和表型，或發現例如影響影響的 1158 種化學物質 心臟中有 600 種表型。同樣，已經開始將 CTD 暴露與 CTD 解剖學相結合，使環境健康科學家能夠調查暴露研究和組織和系統暴露化學應激誘導表型的細節。***，為了幫助提高數據庫的互操作性。MEP潛伏期科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗