與CD44v6敲低實驗的結果相似，敲低Pex中的C1QBP在很大程度上抑制了α-SMA表達(圖6H)。過表達C1QBP并沒有上調α-SMA的表達(圖6I)。同時過表達CD44v6和C1QBP***增加了α-SMA的表達(圖6I)。與我們的體外研究一致，敲除Pex中的CD44v6或C1QBP逆轉了Pex誘導的HSC***、肝臟剛度增加和肝臟ECM重塑的作用(圖6J-L)。脾內注射肝轉移模型(圖6M)顯示，與Pex組相比，注射了CD44v6-kd或C1QBP-kd的Pex組小鼠的肝轉移減少。這些結果表明，Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物介導了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉移的積極作用。英拜生物提供專業的編輯潤色團隊保證服務到文章接收為止。心血管疾病芯片科研省自然科學基金
C.條件推理樹(CTREE)顯示asv被非參數回歸識別為有意義的分裂節點用于aGvHD預測。沿分枝的數目表明變異的分裂值穩定了細菌豐度。終端節點顯示來自aGvHD分級為0I級和IIIV級患者的樣本比例(n=樣本數量)。D.箱形圖描述了在0級aGvHD患者和II級IV級患者移植前各時間點預測ASVs的log轉化相對豐度。在aGvHD0級I和II級IV的患者中,乳酸菌科和TannerellaceaeASVs的E軌跡通過基于樹的稀疏LDA識別，包括asv3和asv128，它們可以預測aGvHD(粗體線).生產發育科研實驗可參觀英拜可解放您的雙手釋放您的時間。
女性生殖系統的疾病即為婦科疾病，包括外陰疾病、陰道疾病、子宮疾病、輸卵管疾病、卵巢疾病等。婦科疾病是女性常見病、多發病。但由于許多人對婦科疾病缺乏應有的認識，缺乏對身體的保健，加之各種不良生活習慣等，使生理健康每況愈下，導致一些女性疾病纏身，且久治不愈，給正常的生活、工作帶來極大的不便。
英拜生物推出的婦科疾病風險評估檢測通過風險評估模型來評估個體疾病的發病風險，其意義在于趨利避害，用于進行個性化健康管理：個性化保健、個性化用藥、個性化預防、個性化體檢及采取個性化的行為生活方式等，**終達到遠離婦科疾病的目的。
點擊該基因的名稱，將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來瀏覽原始文獻中的更多詳細信息。***，在“詳細信息”部分中總結了有關疾病，細胞類型和基因的詳細信息。SC2disease還提供了從基于單細胞的結果和基于GWAS的結果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數據均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例，將通過單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測到的易感基因列表。此外，可通過單擊“可視化”以可視方式顯示結果。在所得圖中，x軸是從GWAS結果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細胞類型。條的顏色顯示基因表達的log 2倍變化。大黃酸導致嘌呤代謝正常化和腸道尿酸水平的降低。
5）circPDE4B和RIC8A調控軟骨細胞中的p38信號通路
為了闡明RIC8A下游的信號通路，我們研究了RIC8A敲低的HCs中MAPKs、NF-κB和mTOR的磷酸化水平。兩種RIC8AshRNA***降低了p38的磷酸化水平(圖5A)。然后用信號分子抑制劑對HCs進行預處理，包括ERK1/2抑制劑、p38抑制劑和JNK抑制劑，然后是RIC8A過表達。經過p38MAPK抑制劑預處理的RIC8A過表達抑制了OA，然而，ERK或JNK抑制劑對其沒有影響(圖5B)。此外，***RIC8AshRNA或過表達腺病毒后，p38MAPK的磷酸化及其定位發生了異常調節(圖5C-E)。這些結果表明，RIC8A在軟骨細胞中通過p38信號通路發揮作用。接下來我們研究了circPDE4B在OA中調控p38信號通路中的作用。circPDE4B過表達降低，而circPDE4B敲低***p38MAPK信號，同時p38磷酸化和核轉位(圖5F-H)。然后我們進行了拯救試驗。如圖5I-K所示，RIC8A過表達挽救了過表達circPDE4B誘導的p38信號通路的下調，而抑制RIC8A挽救了敲除circPDE4B誘導的p38信號通路的***，以及p38的磷酸化和核易位。基于這些發現，circPDE4B-RIC8A軸在調節軟骨細胞下游p38MAPK信號通路中發揮重要作用。 英拜跟客戶形成產學研合作模式。深圳神經科研
METTL14是其***的潛在靶點。心血管疾病芯片科研省自然科學基金
2021年，來自加拿大多倫多大學和加拿大溫哥華英屬哥倫比亞大學等團隊合作在Nature communication雜志上發表了文章“Biological and therapeutic implications of a unique subtype of NPM1 mutated AML.”。此報道描述了npm1突變AML患者的分子異質性。基于rna-seq的基因表達譜分析，確定了兩種新亞型，稱為原始型和committed型。基于基因表達、表觀基因組(ATAC-seq)和免疫表型(CyToF)的差異，在**的AML隊列中將亞型與特定的分子特征、疾病分化狀態和患者生存聯系起來。此外，表明了在缺乏FLT3-ITD的原始特征病例的***中添加激酶抑制劑對AML可能有***益處。心血管疾病芯片科研省自然科學基金
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗