circACTN4 在 BC 組織和細胞中高度表達并與臨床病理特征相關
為探討circACTN4的表達及其臨床意義，qRT-PCR檢測80對BC組織及鄰近非**組織中circACTN4的表達。circACTN4在BC組織中的表達顯著高于配對的*旁組織。qRT-PCR檢測20對BC和*旁組織中線性ACTN4的表達，數(shù)據(jù)顯示線性ACTN4在BC組織中高表達。Pearson相關分析顯示circACTN4的水平與BC組織中線性ACTN4的表達呈正相關。結(jié)果表明 circACTN4 和 ACTN4 的共過表達協(xié)同促進了乳腺*的進展。RO曲線分析，circACTN4的AUC（曲線下面積）為0.719，診斷特異性和敏感性分別為70%和70。circACTN4 在 BC 細胞中的表達顯著高于正常乳腺上皮細胞 MCF-10A。 上海英拜生物提供可視化實驗過程參觀。蛋白質(zhì)科研
氧化應激與阿爾茨海默病(AD)的發(fā)病機制有關。線粒體功能障礙與AD期間神經(jīng)毒性中的氧化應激和活性氧(ROS)有關。線粒體代謝受損與AD腦損傷中的線粒體功能障礙有關。雖然已確定NOX4在腦損傷中的作用，但NOX4調(diào)控AD中星形膠質(zhì)細胞鐵死亡的機制尚不清楚。因此，小編給大家介紹于2021年3月發(fā)表于影響因子為9.986的“Redox Biology”上的文章“NOX4 promotes ferroptosis of astrocytes by oxidative stress-induced lipid peroxidation via the impairment of mitochondrial metabolism in Alzheimer’s diseases”。我們的結(jié)果表明，NOX4通過脂質(zhì)過氧化損傷AD中線粒體代謝，促進星形膠質(zhì)細胞的鐵死亡。蛋白質(zhì)科研英拜生物提供專業(yè)的編輯潤色團隊保證服務到文章接收為止。
APCmRNA上的METTL3依賴性m6A上調(diào)抑制APC表達
為了確定METTL3依賴的m6A調(diào)控對APC表達的影響，構(gòu)建了一個熒光素酶報告基因，熒光素酶分析顯示，METTL3缺失**增加了WTAPC的熒光素酶活性，而突變的APC提高了熒光素酶活性并使該活性抵抗METTL3缺失的調(diào)節(jié)。相反，METTL3過表達抑制了WT-APC的熒光素酶活性，但沒有突變的APC。這些結(jié)果表明METTL3介導的m6A水平的APCmRNA上調(diào)抑制了APC的表達。
與這一發(fā)現(xiàn)一致，METTL3缺失增加了APCmRNA和蛋白質(zhì)表達（，并且這些增加被KYSE450細胞中rMETTL3的重組表達所消除。此外，METTL3的過表達降低了KYSE450細胞中APC的表達，四環(huán)素劑量依賴性增加的METTL3表達水平與APC水平呈負相關。相反，METTL3非活性突變體與WT對應物不同，未能調(diào)節(jié)APC表達。值得注意的是，ESCC細胞中的METTL14缺失消除了METTL3的過度表達降低了APC的表達。這些結(jié)果表明，在ESCC細胞中，METTL3與METTL14共同介導的APCmRNAm6A上調(diào)抑制了APCmRNA和蛋白的表達。
***，分析了MAOA基因表達水平與幾種**病人臨床預后的關系，結(jié)果顯示瘤內(nèi)MAOA基因與卵巢*，淋巴*和乳腺*患者的臨床總生存率呈現(xiàn)負相關關系（圖6o-q）。此外，黑色素瘤患者**內(nèi)高水平的MAOA表達很大程度上抵消了PD-1***提供的生存好處，提示MAO-A阻斷***與PD-1/PD-L1阻斷***聯(lián)合可能通過調(diào)節(jié)TAM極化，從而改變免疫抑制TME，提高抗**免疫能力，提供協(xié)同***好處（圖6r）。綜上所述，人類TAM和臨床相關性研究證實了MAO-A作為人類TAM中一個有前途的藥物靶點，并支持了MAO-A通過靶向TAM重編程阻斷**免疫***的翻譯潛力。這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以改善DSS誘導的結(jié)腸炎。
四、scRNA-seq和scATAC-seq數(shù)據(jù)整合
目前尚無人類胚胎HSPCs的染色質(zhì)可及性圖譜，研究者基于基因體可及性繪制細胞圖譜來整合scRNA-seq和scATAC-seq數(shù)據(jù)。首先使用6種豐富的細胞類型對scRNA-seq實驗中篩選出的CD34+ CD38- 細胞進行分類，結(jié)果顯示scATAC-seq數(shù)據(jù)集中指定細胞類型的頻率與scRNA-seq數(shù)據(jù)中的頻率高度一致，這表明染色質(zhì)可及性和轉(zhuǎn)錄組具有相關性。然而，不同類型的細胞在整個軌跡上有相當大的混合，如HSCs/MPPs-Cycle***分布在七個集群中，這表明在HSCs/MPP群體中存在***的染色質(zhì)啟動，從而導致了異質(zhì)性。之后研究者比較了7個集群中HSCs /MPPs中選定的譜系特異性TF基序的可及性，結(jié)果顯示在轉(zhuǎn)錄同源的HSCs/MPPs集群中，一些先于基因表達的TFs的活性存在***差異。 ***，研究者進一步探索分化過程中染色質(zhì)可及性和基因表達之間的“時滯”，結(jié)果顯示在HSCs/MPS中，GATA1-調(diào)節(jié)子靶基因的啟動子在任何明顯基因表達之前均是開放的，這證實HSCs/MPP中染色質(zhì)的可及性早于轉(zhuǎn)錄變化。 細菌可能是導致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。上海核受體與輔助調(diào)節(jié)因子科研
FOXO3A誘導的LINC00926限制乳腺瘤細胞的生長和轉(zhuǎn)移。蛋白質(zhì)科研
PPAR靶基因PCR基因芯片可以同時檢測參與過氧化物酶增殖物***受體(PPAR)活化和響應的84個關鍵基因的表達。PPARs是重要的核***受體,參與調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝,細胞分化和增殖。3種PPAR的亞型都具有類似的功能,但具有特定的組織分布特性:a(脂肪組織,肝臟和肌肉);B/5(***表達);V(脂肪組織和肌肉)。被配體(如脂肪酸)***的受體可以與類視黃醇X受體(RXR)形成異源復合體,啟動相關靶基因的轉(zhuǎn)錄。眾多不同的共***因子和抑制因子直接參與調(diào)解PPAR/RXR異二聚體的靶基因的表達。PPAR活性的失調(diào)是眾多代謝綜臺征相關的疾病(比如胰島素抵抗和高膽固醇血癥)的可能因素。該芯片包括參與脂肪胞分化,脂質(zhì)轉(zhuǎn)運和代謝,胰島素信號的PPAR靶基因。同時,參與PPAR配體轉(zhuǎn)運以及相.關轉(zhuǎn)錄因子和輔因子基因也包括在內(nèi)。利用實時定量PCR,研究者可以方便并且可信地對PPAR的信號轉(zhuǎn)導相關基因進行同時檢測。蛋白質(zhì)科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗