外周血單個核細胞(PBMCs)梯度離心純化是研究人體免疫健康和疾病的臨床相關細胞的主要來源。像大多數其他人體組織一樣，PBMC是一種復雜的、異構的細胞類型混合物，來源于共同的干細胞祖細胞。盡管不同的PBMC細胞類型之間的基因組大部分是不變的，但每種免疫細胞類型執行重要的和不同的功能。理解控制細胞系規范、細胞成熟、***狀態和響應細胞內外信號的功能多樣性的基因組調控景觀，是理解健康和疾病中的免疫系統的關鍵。
**近單細胞基因組方法的改進使復雜細胞類型混合物的調控染色質景觀的輪廓成為可能。特別是，基于液滴的單核或單細胞轉座酶可及染色質分析(snATAC-seq, scATAC-seq, dscATAC-seq, mtscATAC-seq)允許在單細胞分辨率下分析開放染色質。有前景的新方法將scATAC-seq與同時測量核mRNA或與細胞表面表位結合。 英拜生物提供生物科學內的專業的技術咨詢，技術合作。丙酸科研地區科學基金
CircACTN4 直接與 FUBP1 相互作用并*** MYC 的轉錄
為了探索circACTN4的分子機制，首先進行了pull down和質譜分析circACTN4結合蛋白，發現FUBP1在circACTN4上顯著富集。RIP 檢測進一步證實 FUBP1 可以通過qRT-PCR與BC細胞中的內源性circACTN4 特異性結合。FISH-IF 分析顯示 circACTN4和FUBP1共定位于細胞核中。但是circACTN4 的上調和敲低并沒有改變 FUBP1的表達水平，表明circACTN4不參與FUBP1的翻譯后調控。ChIP-PCR測定證實FUBP1與BC細胞中MYC啟動子結合。構建了 FUBP1 和 FIR 過表達和敲低質粒。通過qRT-PCR和蛋白質印跡確定轉染效率。qRT-PCR和WB的結果表明，FUBP1的上調或下調分別顯著增加或降低了BC細胞中MYC的表達水平。此外， qRT-PCR發現FUBP1在BC組織中的表達明顯高于鄰近正常組織中的表達。 上海血管生成芯片科研血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風腎臟和血管疾病密切相關。
在FENDRR/PITX2陽性對照組中也有類似的發現（Figure5G,H）。FRET技術分析顯示,與ELNAT1/UBC9TTS1組相比，熒光強度發生了巨大的變化：從520nm到570–580nm,熒光強度控制單鏈RNA/UBC9ssRNA/UBC9TTS1集團,這與FENDRR/PITX2陽性對照組類似（Figure5I,J）。
此外，ChIP分析顯示，過表達ELNAT1增加了hnRNPA1和組蛋白甲基化（H3K4me3）在UBC9啟動子上的富集，而通過刪除hnRNPA1的ELNAT1結合位點則抑制了富集（Figure5K,L）。同時，ELNAT1沉默***降低了UM-UC-3和T24細胞UBC9啟動子的hnRNPA1占用率和H3K4me3甲基化（Figure5M,N），這證明了hnRNPA1通過調節UBC9啟動子上的組蛋白甲基化，促進ELNAT1誘導UBC9的轉錄***。以上結果說明，ELNAT1與UBC9啟動子形成DNA-RNA三聯體，通過招募hnRNPA1增強H3K4me3修飾。
QKI促進NSCLC細胞中circNDUFB2的生物發生
circNDUFB2和NDUFB2均來自NDUFB2 pre-mRNA，而NDUFB2 mRNA在NSCLC中略有上調。因此，推測circNDUFB2的下調在轉錄后發生。我們在circNDUFB2中搜索與潛在QRE匹配的序列。接下來進行了RIP分析，確認QKI確實與NDUFB2 pre-mRNA中的假定QRE結合。在NSCLC細胞中QKI過表達可能會上調circNDUFB2。 這些數據表明，QKI與NDUFB2 pre-mRNA的circNDUFB2形成外顯子側翼的內含子結合，從而促進circNDUFB2的形成。 嘌呤在細胞中執行許多重要的功能。
7）NOX4通過氧化應激誘導的人體星形膠質細胞的脂質過氧化促進鐵死亡
為了探討NOX4調控AD星形膠質細胞氧化應激誘導的細胞死亡的分子機制，我們檢測NOX4的升高是否能通過氧化應激誘導的人星形膠質細胞脂質過氧化促進鐵死亡。我們用免疫熒光染色法測定了4-HNE在人星形膠質細胞中的蛋白水平。免疫熒光染色顯示，與對照組相比，NOX4的升高增加了4-HNE蛋白的水平，增加了質膜中脂質過氧化源性液滴的含量，細胞的形狀出現收縮(圖7A)。NOX4過表達使4-HNE陽性細胞數量***增加(圖7B)。NOX4過表達增加了4-HNE水平和MDA水平(圖7C)。值得注意的是，與對照組相比，NOX4的升高增加了鐵的積累，這是鐵死亡的特異性標志(圖7D)。 N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細胞mRNA修飾。重慶淋巴水腫鼠模型科研
FOXO3A誘導的LINC00926限制乳腺瘤細胞的生長和轉移。丙酸科研地區科學基金
**近有報道稱，ALS/FTD中TDP-43的聚集可以隔離核孔蛋白、轉運蛋白和其他因子，表明TDP-43的聚集強烈破壞核質轉運(NCT)和核孔復合體。此外，在AD、ALS和亨廷頓氏病(HD)中NCT也被破壞，提示在這些神經退行性疾病中有一個共同的功能失調途徑。然而，TDP-43在反復顱腦損傷致神經退行性變中的病理機制尚不清楚。此報道之前曾證明，重復的創傷導致果蠅大腦中的泛素、p62和TDP-43包涵體以及應激顆粒病理。在這里，我們對果蠅的大腦進行了蛋白質組學分析，以確定創傷損傷后改變的分子通路。2021年5月，在Elife雜志上發表了文章“TraumaticinjurycompromisesnucleocytoplasmictransportandleadstoTDP-43pathology.”。此報道在體內，反復的創傷會上調核孔蛋白，改變核孔蛋白的穩定性，改變NCT蛋白，改變Ran***1和核孔蛋白的分布，改變NCT。此外，核輸出的藥理抑制可以防止tbi介導的致命性和NCT缺陷。有趣的是，在體內和體外，核孔蛋白的上調導致TDP-43定位錯誤、聚集、磷酸化和溶解性改變，并降低運動功能和壽命。對NUP62病理和CTE患者腦組織中NUP62濃度升高的研究結果表明NCT缺陷與創傷損傷有關，這可能介導了TDP-43的病理變化。丙酸科研地區科學基金
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