5）MAPK1-109aa對胃*有抑制作用
為了進一步研究MAPK1-109aa的生物學功能，我們將circMAPK1ATG突變質粒、circMAPK1IRES突變質粒和circMAPK1過表達質粒轉染到MKN45和BGC823細胞中。如預期的那樣，當轉染ATG突變質粒和IRES突變質粒時，沒有出現circMAPK1編碼的MAPK1-109aa13-kDa帶(圖5a)。CCK8實驗(圖5b)、集落形成實驗(圖5c，d)和EdU實驗(圖5e，f)顯示過表達circMAPK1明顯抑制了細胞的增殖能力。流式細胞術顯示，處于S期的GC細胞數量也明顯減少(圖5g)。然而，當circMAPK1的ATG或IRES序列發生突變時，MKN45和BGC823細胞的增殖能力沒有明顯變化。 大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。缺氧信號通路科研中標率高
巨噬細胞的差異***與**進展密切相關，而表觀遺傳因子賴氨酸去甲基化酶6B (KDM6B，先前命名為JMJD3)通過一種未知的機制調節巨噬細胞的極化。本文探討了該調解機制及其功能，并于2021年5月發表在《Theranostics》IF:8.579期刊上。
1、巨噬細胞KDM6B的表達被miR-138-5p抑制
根據文獻報道KDM6B是巨噬細胞的***的關鍵分子，因此，作者首先檢測了乳腺*細胞系MB-MDA-231對巨噬細胞系TPH-1中KDM6B表達的影響，結果表明乳腺*細胞及其條件培養基都可***下調KDM6B的表達，表明存在一種乳腺*細胞來源的分泌因子產生此種影響。因此，通過生物信息學預測了KDM6B結合的miRNA，以及結合文獻，通過在乳腺*中上調的，同時符合條件的有3個。隨后將乳腺*細胞和巨噬細胞共培養，檢測三個miRNA的表達，如圖1B所示，只有miR-138-5p和miR-146a的表達在共培養后***上調。進一步檢測發現，只有miR-138-5p處理后KDM6B的表達***下降而非miR-146a（圖1C-D）。生信分析預測了miR-138-5p和KDM6B的結合位點，并進行了熒光素酶實驗檢測，證實了兩者間存在結合關系 表觀遺傳科研地區科學基金大黃酸能緩解D。SS誘導的小鼠慢性結腸炎。
同時，CD8T細胞和M0巨噬細胞顯示出**強的競爭作用。對免疫浸潤細胞進行PCA分析，結果表明，免疫浸潤可以區分晚期斑塊和早期斑塊。4.GSEA分析將所有表達數據分為早期和晚期斑塊組，然后進行GSEA分析。結果顯示與免疫細胞和免疫相關功能高度相關5.差異表達分析使用R軟件limma包分析早起、晚期斑快差異基因（log2(foldchange)>1，adjustedpvalue<.05），pheatmap包進行結果喲可視化。6.差異基因GO、Pathway富集分析使用ClusterProfiler包對差異進進行GO、Pathway分析。使用ggplot2包進行結果可視化。
7）腎小管細胞來源的外泌體miR-21通過PTEN/Akt通路介導體外成纖維細胞***為了進一步證實miR-21在PTEN中的作用，NRK-49F細胞在接受NRK-52E遞送的外泌體之前，先用PTENsiRNA處理，與si-NC組相比，PTENmRNA明顯受到抑制。CCK-8和PTEN的westernblot表達)表明，不經外泌體干預的siPTEN轉染***促進了NRK-49F的增殖。在外泌體干預組中，單獨轉染miR-21inhibitor可抑制NRK-49F增殖，同時轉染siPTEN后明顯逆轉。免疫熒光染色顯示，轉染siPTEN后，NRK-49F細胞中Col-I、纖連蛋白和α-SMA表達明顯增加。在外泌體干預組中，單獨轉染miR-21inhibitor可抑制上述指標，同時轉染siPTEN后則明顯逆轉。westernblot檢測通路相關蛋白PTEN和p-Akt。未經外泌體干預的siPTEN轉染可***抑制PTEN，但加速p-Akt。在外泌體干預組中，單獨轉染miR-21inhibitor可加速PTEN并抑制p-Akt，但與siPTEN共轉染后這種作用被逆轉。上述結果表明，腎小管細胞來源的外泌體miR-21可以通過PTEN/Akt途徑介導成纖維細胞的***。英拜提供春節回家探親車費補貼。
MAPK級聯是人類****重要的致*驅動因子之一，通過靶向抑制劑阻斷這一信號通路是一種重要的抗**策略。因此，我們用MAPK通路抑制劑PD0325901處理SGC7901和MGC803細胞。Western blot顯示，PD0325901的加入***降低了MAPK1通路下游因子的***。而添加PD0325901后，MAPK1-109aa的表達水平沒有明顯變化(圖8a)。集落形成(圖8b，c)、EdU(圖8d，e)和Transwell實驗(圖8f)結果表明PD0325901處理后細胞的增殖和遷移能力明顯受到抑制。此外，在抑制劑存在的情況下，將shcircRNA轉染到SGC7901和MGC803細胞中，目的是部分提高MAPK通路的活性。然而，當細胞與PD0325901共同處理時，抑制circMAPK1沒有明顯的促*作用(圖8b-f)。綜上所述，這些結果證實了MAPK1-109aa通過與MEK1競爭相互作用抑制MAPK1的磷酸化，通過抑制MAPK通路發揮**抑制作用。
結論我們在胃*中發現了一種來自MAPK1的下調circRNA。MAPK1-109aa由circMAPK1編碼，通過與MAPK1競爭與上游激酶MEK1結合發揮***作用，抑制MAPK1磷酸化和下游致*因子。我們的研究結果提示circMAPK1可能作為GC的***靶點，也為MAPK通路***引起的疾病提供了新的***思路。 上海英拜生物提供可靠可信可參觀的實驗平臺。缺氧信號通路科研中標率高
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將人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)與鼻咽*細胞分離的EVs共培養后，通過Transwell室系統和matrigel基血管生成實驗評估其遷移、侵襲和血管樣管形成。使用體內Matrigel血管生成模型檢測EVs的促血管生成活性以及候選microRNA 。結果表明，與鼻咽*正常組織相比，鼻咽*組織中miR-144水平上調，且與CD31的表達呈正相關。此外，miR-144在鼻咽*細胞EVs中高度富集，**終增強HUVECs和血管樣管在體內和體外的遷移和侵襲。值得注意的是，miR-144通過抑制靶基因FBXW7和促進轉錄因子HIF1α依賴的血管內皮生長因子(VEGF-A)。綜上所述，本研究強調了miR-144作為鼻咽***發生中細胞外促血管生成介質的作用。缺氧信號通路科研中標率高
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