8）SOCS6通過泛素化和降解p65抑制NF-κB信號通路
鑒于miR-155通過增強細胞質和細胞核中p65的表達負調控SOCS6的表達，并***NF-κB信號通路，我們下一步研究SOCS6與p65之間潛在的相互作用。首先，我們在bEnd.3細胞中過表達或下調SOCS6。發現p65表達與SOCS6水平呈負相關(圖8A)。DiscoveryStudio?分析的3D對接也表明SOCS6可能與p65相互作用(圖8B)。此外，熒光共定位實驗表明，SOCS6與p65在細胞質***定位(圖8C和D)，Co-IP實驗進一步揭示了SOCS6與p65的相互作用(圖8E)。值得注意的是蛋白酶體MG132可以部分逆轉SOCS6過表達對p65蛋白水平的抑制作用(圖8F)。同時，在環己酰亞胺的情況下，SOCS6的沉默***延緩了內源性p65的降解速率，而過表達SOCS6則***加速了p65的降解(圖8G)。***，通過泛素化實驗驗證SOCS6是否通過蛋白酶體降解誘導p65失穩。我們發現過表達SOCS6增加了bEnd.3細胞中p65多聚泛素化。沉默SOCS6則相反(圖8H)。綜上所述，這些結果表明SOCS6可以與p65結合并誘導其多聚泛素化和蛋白酶體降解。 也是***PDAC肝轉移的潛在靶點。非酒精性脂肪性肝炎課題第三方實驗室
蛋白降解靶向嵌合體(Proteolysis-TargetingChimeras,PROTACs)是一種新的具有良好前景的藥物類型，其結構類似于啞鈴，通過一個連接子(linker)連接“靶蛋白的配體”以及“E3泛素連接酶的招募配體”，即泛素-蛋白酶體系統選擇性降解靶蛋白。已成為一種新型***技術，具有優于傳統抑制策略的潛在優勢。***講一篇浙江大學侯廷軍教授團隊發表在NucleicAcidsResearch期刊上的關于PROTAC在線數據庫的文章，文章提名為PROTAC-DB:anonlinedatabaseofPROTACs。PROTAC這項技術仍日趨成熟，但PROTAC的設計仍然是一個巨大的挑戰。為了促進PROTAC的合理設計，文章提出PROTAC-DB，這是一個基于Web的開放訪問數據庫，它集成了PROTAC的結構信息和實驗數據。大連課題產學研合作TRF測序課題整體服務。
檢測了血清睪酮、eE2、LH、PRGE、FSH5種性類固醇***水平。DHEA+PBS組血清睪酮水平明顯高于oil+PBS組。Tempol***降低PCOS大鼠血清睪酮和eE2水平，但對血清LH、PRGE、FSH水平無明顯影響(圖1F)。DHEA處理的大鼠血清膽汁酸水平***降低，但這種減弱在DHEA+tempol組消失了(圖1G)。在DHEA+PBS組大鼠卵巢中，cleavedcaspase-3的表達增加，而在tempol作用下，cleavedcaspase-3的表達減少(圖1H)。TUNEL染色顯示，tempol***降低DHEA處理大鼠的凋亡細胞比例(圖1I)。提示tempol可改善PCOS大鼠卵巢功能障礙及卵巢組織病理損傷。
為了探討UCP1與AKI之間的相關性，我們在體內、體外檢測了UCP1在AKI模型中的表達。結果顯示，UCP1在AKI小鼠中***下調，更重要的是，隨著腎損傷的加重，其表達量逐漸降低(圖2E-F)。在體外，隨著順鉑刺激時間的延長，HK2細胞中UCP1的表達降低(圖2G)。這些結果表明UCP1與AKI的嚴重程度呈負相關。此外，隨著AKI腎細胞損傷程度的增加，脂質的積累，UCP1的表達逐漸降低(圖2H)。這一結果表明，UCP1在AKI中的表達可能影響脂質積累。
3）AKI中的脂質積累與UCP1高度負相關
提供生物醫學領域內的課題思路設計。
7.質譜/蛋白質組學證據
質譜法是準確鑒定和表征蛋白質的重要方法。已經進行了數個大規模質譜實驗來研究人類蛋白質組，但是即使考慮蛋白質的翻譯后修飾，也只能可靠地將約50％的MS指紋圖譜與人類mRNA編碼的已知肽匹配成功。這表明，非典型mRNA編碼了很大一部分“隱藏蛋白質組”，其中也包括了可能來自circRNA的編碼產物。作者通過設計新的分析流程，從蛋白質譜數據中挖掘分析了可能由circRNA編碼的多肽，并展示了所有原始質譜圖，這些質譜圖可支持circRNA編碼的跨接口位點的肽段。circRNA特異性ORF 高通量分子實驗的后續標書申請指導服務。巨噬細胞課題整包服務
高通量測序的后續成文服務。非酒精性脂肪性肝炎課題第三方實驗室
急性髓系白血病(AML)是一種基因和生物學上的異質性疾病，其特征是克隆擴增和突變的造血干細胞和祖細胞分化受損。在AML**常見的驅動突變中，NPM1基因第12外顯子的4堿基對插入是穩定的，在20%-30%的病例中發生。由于其生物學意義和預后影響，NPM1突變在世界衛生組織(WHO)的髓性白血病分類中**了一個獨特的白血病實體，并在預后和***決策中發揮重要作用。NPM1突變通常與誘導和鞏固化療后患者生存的良好影響相關。在NPM1突變的AML中，FLT3-ITD突變經常與DNMT3A突變同時發生，這本身與接受標準誘導***的患者預后更差有關。大多數關于NPM1突變的AML的研究都集中在其他突變的同時發生，而突變型NPM1患者基因表達水平的異質性及其生物學意義尚未得到***研究。非酒精性脂肪性肝炎課題第三方實驗室
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗