脂肪肝診治-非酒精脂肪肝診治方法探索. 通過測(cè)量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠（Alb/Cre+；Ant2fl/Y）的體成分，輔助探索出一種全xin診治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法：肝臟線粒體代謝靶向操作，尤其是抑制肝臟的ANT2基因表達(dá)水平。 通過對(duì)28周齡的對(duì)照組和cKO組小鼠進(jìn)行4周的高脂飲食喂養(yǎng)后，對(duì)其體成分進(jìn)行測(cè)量發(fā)現(xiàn)，cKO小鼠的體重明顯低于對(duì)照組，主要由于cKO小鼠的脂肪含量明顯低于對(duì)照組，尤其是白脂肪含量。結(jié)合胰島素抗性研究結(jié)果，有用證明：Ant2基因表達(dá)水平的靶向抑制能夠有用診治脂肪肝，也能夠緩解全身性肥胖及并發(fā)癥的發(fā)展。使用活鼠體脂分析儀等儀器對(duì)小...

代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細(xì)胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其環(huán)氧二十碳三烯酸（EET）產(chǎn)物能夠有用降低血壓并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少，業(yè)界認(rèn)為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過對(duì)缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的體成分檢測(cè)，為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù)，為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體...

一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 通常情況下，脂肪會(huì)優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會(huì)導(dǎo)致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周圍，這是一種更危險(xiǎn)的情況，會(huì)對(duì)肝臟、心臟等產(chǎn)生不利影響，增加患病風(fēng)險(xiǎn)。更重要的是，雖然在恢復(fù)期內(nèi)，能量攝入減少，對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內(nèi)臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內(nèi)臟脂肪堆積的一個(gè)未被人們認(rèn)識(shí)的xin因素，而且至少在短時(shí)間內(nèi)，多睡覺并不會(huì)逆轉(zhuǎn)內(nèi)臟脂肪的堆積。從長(zhǎng)遠(yuǎn)來看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會(huì)導(dǎo)致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機(jī)通常情況下，脂肪會(huì)優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會(huì)導(dǎo)致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周圍，這是...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時(shí)候同一種藥物，對(duì)正常體重人群有用，對(duì)肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔谩７逝謺?huì)重塑機(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對(duì)免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會(huì)讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體脂進(jìn)行檢測(cè)，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動(dòng)劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對(duì)它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時(shí)候同一種藥物，對(duì)正常體重人群有用，對(duì)肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔谩７逝謺?huì)重塑機(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對(duì)免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會(huì)讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體脂進(jìn)行檢測(cè)，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動(dòng)劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對(duì)它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)...

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 人和哺乳動(dòng)物體內(nèi)存在兩種主要類型的脂肪組織。其中，白色脂肪組織（WAT）以甘油三酯的形式儲(chǔ)存機(jī)體過剩的能量并供需要時(shí)使用，是人體脂肪的主要儲(chǔ)存形式。棕色脂肪組織（BAT）含有較多的線粒體，其主要作用是消耗熱量以維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)。棕色脂肪組織的長(zhǎng)期Awaken 或可為胃腸道、心血管以及肌肉骨骼系統(tǒng)等帶來普遍健康獲益。Awaken 棕色脂肪組織（BAT），或者將白色脂肪組織（WAT）轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織（BAT）以增加機(jī)體能量的消耗，是未來診治肥胖的潛在重要方向。使用活鼠體脂分析儀測(cè)量小鼠體成分變化可幫助表征棕色脂肪強(qiáng)大功能。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)非酒精性脂肪肝（...

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 白色脂肪--在體型精瘦的成人中：女性白色脂肪組織范圍為20kg~30kg（占體重的30%~40%）；男性白色脂肪組織范圍為10kg~20kg（占體重15%~25%）。 目前我們可以通過皮脂鉗、腰圍以及BMI等數(shù)據(jù)快速的估算脂肪量，而在生物電阻抗分析法、雙能X線吸收測(cè)量法等的基礎(chǔ)上結(jié)合CT和磁共振體體脂分析儀NMR，我們可精確計(jì)算人體脂肪含量數(shù)據(jù)。 成人白色脂肪組織主要分布于頸部、肩部、后胸和腹部等特定位置，這些部位的白色脂肪組織有助于溫?zé)岬难焊涌焖俚胤植贾寥梭w其他部位，保護(hù)體循環(huán)更好地發(fā)揮作用。 棕色脂肪--目前已知人體中可檢測(cè)到的棕色脂肪組織平約為1kg，通常...

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖 高溫（＞42℃）可Awaken TRPV1離子通道進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪的分解和棕色化，但研究者發(fā)現(xiàn)敲除TRPV1并不影響LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱。另一方面，考慮到熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在熱應(yīng)激等環(huán)境壓力下可表達(dá)增高，同時(shí)馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發(fā)現(xiàn)HSF1Awaken 后可增強(qiáng)代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構(gòu)建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱的機(jī)制。使用活鼠體脂分析儀檢測(cè)小鼠體成分，結(jié)果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖，減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)...

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 棕色脂肪組織的長(zhǎng)期Awaken 或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治，這一點(diǎn)目前在嚙齒類動(dòng)物的研究中已經(jīng)得到了證實(shí)。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實(shí)質(zhì)性的臨床效應(yīng)，并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負(fù)相關(guān)。 近期一項(xiàng)研究表明，棕色脂肪組織水平較高的人群，其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等，較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此，棕色脂肪組織水平較高的人群，其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動(dòng)脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前，Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉(zhuǎn)化為棕色...

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對(duì)AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對(duì)AgRP的Awaken 作用，同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食，使用...

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶攝入既提供了營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)也提供了乳酸菌，酸奶本身也具備調(diào)節(jié)腸道健康的作用。酸奶攝入增加了菌群α多樣性和明顯改變了β多樣性。將不同組小鼠糞菌移植給無菌小鼠，并對(duì)小鼠體脂進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)添加酸奶的高脂高糖飲食組小鼠的菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。因此酸奶除了提供支鏈羥基酸（BCHA）直接發(fā)揮降糖作用，還通過調(diào)節(jié)菌群參與降糖作用。攝入酸奶后增加了體內(nèi)支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量，支鏈羥基酸（BCHA）作用于肝臟，降低肝臟葡萄糖產(chǎn)量，提升全身胰島素敏感性，加快葡萄糖的利用。此外，對(duì)腸道菌群的調(diào)控是酸奶調(diào)節(jié)糖代謝的另外一個(gè)靶點(diǎn)。--...

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 白色脂肪組織從妊娠中期開始發(fā)育，出生時(shí)人體內(nèi)臟和皮下脂肪白色脂肪組織均已形成。棕色脂肪組織早在孕中期末期開始發(fā)育，可保護(hù)xin生兒抵御寒冷。值得強(qiáng)調(diào)的是，除了白色脂肪細(xì)組織和棕色脂肪組織外，人體還存在介于前兩者之間的米色脂肪組織，以及存在于乳腺組織、骨髓以及真皮等的粉紅色脂肪組織。實(shí)驗(yàn)鼠的脂肪狀態(tài)與人類似可使用活鼠體脂分析儀對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，可幫助科研團(tuán)隊(duì)研究這些不同類型的脂肪組織具有不同的生理作用。 既往認(rèn)為，脂肪組織的主要功能有三個(gè)，即儲(chǔ)存熱量、維持體溫以及提供緩沖保護(hù)。然而近三十年來的研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織同樣具有內(nèi)分泌Apparatus作用，并可通過自分泌...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個(gè)體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應(yīng)性皮炎時(shí)體內(nèi)Th2細(xì)胞會(huì)異常活躍。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細(xì)胞而是Th17細(xì)胞。簡(jiǎn)單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機(jī)制。這直接產(chǎn)生了一個(gè)xin問題，常規(guī)診治是否會(huì)在肥胖患者中還會(huì)有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細(xì)胞中的主要調(diào)控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個(gè)靶點(diǎn)。使用活鼠體質(zhì)分析儀測(cè)量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體脂率下降。與此同時(shí)，它們體內(nèi)的炎癥模式也由Th17細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變成了Th...

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率，并減輕體重。在肥胖相關(guān)2型糖尿病小鼠的高脂高糖飲食中添加酸奶，有助于維持小鼠全身血糖動(dòng)態(tài)平衡，并防止肝臟胰島素抵抗和脂肪變性，高脂高糖飲食會(huì)引起小鼠血液和組織中支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量降低，而牛奶發(fā)酵成酸奶過程中會(huì)產(chǎn)生很多支鏈羥基酸（BCHA），因此攝入酸奶能提升BCHA在肝臟和血液中的含量，要知道支鏈羥基酸（BCHA）與血糖和甘油三酯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體脂分析儀是一款基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振（TD-NMR）原理，專門用來測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量可看科研儀器。...

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對(duì)Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細(xì)胞（DC）可以通過PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng)，還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來越普遍，預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來越迫切。以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對(duì)象，對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制，有助于我們預(yù)防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤(rùn)的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤(rùn)較多的2型固有淋...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時(shí)候同一種藥物，對(duì)正常體重人群有用，對(duì)肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔谩７逝謺?huì)重塑機(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對(duì)免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會(huì)讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體脂進(jìn)行檢測(cè)，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動(dòng)劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對(duì)它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個(gè)體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應(yīng)性皮炎時(shí)體內(nèi)Th2細(xì)胞會(huì)異常活躍。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細(xì)胞而是Th17細(xì)胞。簡(jiǎn)單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機(jī)制。這直接產(chǎn)生了一個(gè)xin問題，常規(guī)診治是否會(huì)在肥胖患者中還會(huì)有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細(xì)胞中的主要調(diào)控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個(gè)靶點(diǎn)。使用活鼠體質(zhì)分析儀測(cè)量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體脂率下降。與此同時(shí)，它們體內(nèi)的炎癥模式也由Th17細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變成了Th...

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對(duì)脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強(qiáng)了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強(qiáng)ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對(duì)小鼠的lean 和adiposity等體成分測(cè)量，能夠進(jìn)一步...

干細(xì)胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 胰島素是調(diào)控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當(dāng)體內(nèi)生產(chǎn)胰島素的細(xì)胞----胰島β細(xì)胞受到破壞，會(huì)引起糖尿病，患者不得不每天額外注射胰島素來控制血糖。另一種診治方案是移植胰島，從腦死亡的Apparatus捐獻(xiàn)者中分離出胰島β細(xì)胞，但顯然資源其有限。國(guó)外研究團(tuán)隊(duì)從功能、代謝和基因表達(dá)變化等多個(gè)方面對(duì)干細(xì)胞胰島進(jìn)行了quan mian評(píng)估，通過對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行測(cè)量，證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島與直接從動(dòng)物體內(nèi)分離出來的正常胰島非常相似，具有降低血糖減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調(diào)節(jié)和正常細(xì)胞一樣，細(xì)胞對(duì)葡萄糖水平變化的反應(yīng)甚至比從用作對(duì)照的Appa...

營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究-鈣（Ca）攝入量對(duì)身體健康的影響 鈣是影響人體健康的重要元素。鈣的攝入量對(duì)于心血管疾病的影響目前存在爭(zhēng)議。有研究表明，通過提高鈣的攝入量，能夠有用降低體重和脂肪含量，從而降低心血管疾病的發(fā)病概率，而其他研究得到結(jié)論則相反。通過對(duì)喂養(yǎng)不同Ca含量飲食的小鼠的體成分分析，發(fā)現(xiàn)鈣含量的攝入，并不會(huì)影響小鼠體重和脂肪含量的明顯差異性，Ca的攝入量對(duì)于身體健康的影響，尤其是對(duì)于心血管疾病發(fā)病的影響機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。活鼠體脂分析儀是一款專門用來測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分含量科研儀器。核磁共振體脂分析解決方案重xin評(píng)估人體脂肪組織。 棕色脂肪組織的長(zhǎng)期Awaken 或?qū)⒂?..

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 在正常情況下，生長(zhǎng)分化因子15（GDF15）和成纖維生長(zhǎng)因子21（FGF21）可以合作讓我們減少對(duì)食物的欲望，燃燒身體的熱量。這一機(jī)制有一個(gè)監(jiān)管者來調(diào)控，以防個(gè)體抑制進(jìn)食過度。肝臟酶CNOT6L就起著關(guān)鍵作用，可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝臟中，CNOT6L針對(duì)的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，讓這兩種蛋白無法編碼產(chǎn)生。正常情況下這一保護(hù)機(jī)制，對(duì)肥胖者來說是一種負(fù)擔(dān)，只會(huì)讓減胖 更加困難。而研究者特定地設(shè)計(jì)出了CNOT6L抑制劑iD1，專門將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠...

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖 高溫（＞42℃）可Awaken TRPV1離子通道進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪的分解和棕色化，但研究者發(fā)現(xiàn)敲除TRPV1并不影響LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱。另一方面，考慮到熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在熱應(yīng)激等環(huán)境壓力下可表達(dá)增高，同時(shí)馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發(fā)現(xiàn)HSF1Awaken 后可增強(qiáng)代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構(gòu)建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱的機(jī)制。使用活鼠體脂分析儀檢測(cè)小鼠體成分，結(jié)果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖，減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)...

核磁共振技術(shù)是一項(xiàng)復(fù)雜而強(qiáng)大的分析技術(shù)。在各行各業(yè)都得到了普遍的應(yīng)用。核磁共振弛豫分析技術(shù)作為核磁共振技術(shù)的一個(gè)分支。可以獲得物質(zhì)中與分子動(dòng)力學(xué)特性相關(guān)的弛豫信號(hào)。從而實(shí)現(xiàn)物體中物質(zhì)的高靈敏度鑒別與定量分析。在食品衛(wèi)生、建材和生命科學(xué)等領(lǐng)域都有著重要的應(yīng)用。根據(jù)應(yīng)用范圍和對(duì)核磁共振信號(hào)分析角度的不同。核磁共振技術(shù)主要分為三個(gè)分支。包括核磁共振波譜技術(shù)、核磁共振成像技術(shù)和核磁共振弛豫分析技術(shù)。其中核磁共振弛豫分析技術(shù)則根據(jù)物體內(nèi)部不同物質(zhì)的弛豫特性實(shí)現(xiàn)物質(zhì)組分的鑒別和定量分析。無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測(cè)是AccuFat-1050活鼠體脂分析儀的亮點(diǎn)。低場(chǎng)磁共振體脂分析儀器制造商腸道菌群和發(fā)酵衍...

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)...

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產(chǎn)物發(fā)揮降低2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預(yù)研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對(duì)照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。使用活鼠體制分析儀對(duì)上述幾種不同飲食種類的小鼠進(jìn)行體質(zhì)檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)，與高脂高糖組相比，經(jīng)過3個(gè)月后，添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低，體重下降2.9%。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。...

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產(chǎn)物發(fā)揮降低2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預(yù)研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對(duì)照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。使用活鼠體制分析儀對(duì)上述幾種不同飲食種類的小鼠進(jìn)行體質(zhì)檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)，與高脂高糖組相比，經(jīng)過3個(gè)月后，添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低，體重下降2.9%。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。...

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 研究指出，肥胖已經(jīng)給社會(huì)和個(gè)人都帶來了更嚴(yán)峻的健康負(fù)擔(dān)，肥胖人數(shù)正逐漸攀升，而與此相關(guān)的疾病也持續(xù)高發(fā)，尤其是肥胖帶來的心梗、中風(fēng)、糖尿病甚至是Cancer案例都在不斷發(fā)生。“這是非常嚴(yán)重的問題，任何可以阻止肥胖發(fā)生的干預(yù)措施都是必須的。在診治代謝疾病中，使用iD1抑制CNOT6L來減輕實(shí)驗(yàn)鼠體重還是一種全xin的概念，下一步準(zhǔn)備計(jì)劃更精細(xì)化地分析肝臟這些蛋白的分子機(jī)制，找到更多可以針對(duì)的藥物靶點(diǎn)。磁共振活鼠體脂分析儀將為科研工作者在尋找分析肝臟的這些蛋白分子機(jī)制過程中扮演重要角色。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。江蘇麥格瑞電子科技...

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對(duì)AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對(duì)AgRP的Awaken 作用，同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食，使用...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，研究團(tuán)隊(duì)強(qiáng)烈懷疑通過阻斷Th2細(xì)胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對(duì)這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測(cè)量，發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對(duì)正常組小鼠有明顯效果，對(duì)肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重。抗IL-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細(xì)胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細(xì)胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone...

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率，并減輕體重。在肥胖相關(guān)2型糖尿病小鼠的高脂高糖飲食中添加酸奶，有助于維持小鼠全身血糖動(dòng)態(tài)平衡，并防止肝臟胰島素抵抗和脂肪變性，高脂高糖飲食會(huì)引起小鼠血液和組織中支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量降低，而牛奶發(fā)酵成酸奶過程中會(huì)產(chǎn)生很多支鏈羥基酸（BCHA），因此攝入酸奶能提升BCHA在肝臟和血液中的含量，要知道支鏈羥基酸（BCHA）與血糖和甘油三酯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體脂分析儀是一款基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振（TD-NMR）原理，專門用來測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量可看科研儀器。...