免疫組化及Western-bolt蛋白分析結果顯示:無論有無TAK-242干預,TNBS及DSS組小鼠結腸組織TLR4,MyD88,NF-κBp65,Foxp3,HMGB1蛋白的表達明顯高于正常對照組(p0.05);TAK242干預組明顯低于相應的模型組(p0.05).無論有無TAK-242干預,TNBS及DSS組小鼠血清IFN-γ,IL-1β,TNF-α水平均明顯高于正常對照組(p0.05);TAK242干預組明顯低于相應的模型組(p0.05).結論:1.TLR4拮抗劑TAK-242對小鼠實驗性結腸炎具有治了作用.2.TLR4拮抗劑TAK-242對小鼠實驗性結腸炎的作用機制可能是抑制TLR4/NF-κB信號通路及阻斷了HMGB1/TLR4反饋回路.SGC0946是組蛋白甲基轉移酶DOT1L高效選擇性抑制劑。TAK-242性質
CAS號:243984-11-4別名:Resatorvid純度:99.95%分子式:C??H??ClFNO?S分子量:361.82儲存條件:-20℃,有效期2年,溶入溶劑后-20℃請盡量在一個月內使用。Resatorvid (TAK-242, CLI-095) 是TLR4信號通路的小分子抑制劑,在巨噬細胞中,可阻滯LPS誘導的NO、TNF-α、IL-6的生成,對應的IC50值分別為1.8 nM、1.9 nM 和 1.3 nM。Resatorvid 可下調 TLR4 下游信號分子 MyD88 和 TRIF 的表達。Resatorvid 可抑制自噬。TAK-242通過與TLR4胞內區域的Cys747殘基直接結合,從而抑制TLR4的信號通路。TAK-242性質SGC0946儲存條件:3年-20°C?粉狀,2年-80°C?溶于溶劑。
881639-98-1性質、用途與生產工藝生物活性G-1是一種Gprotein-coupledreceptor30(GPRChemicalbook30,Gprotein-coupledestrogenreceptor1,GPER)的非甾體選擇性激動劑,Ki值為11nM。881639-98-1化學性質沸點:529.6±50.0°C(Predicted)密度:1.457±0.06g/cmChemicalbook3(Predicted)儲存條件:Storeat-20°C酸度系數(pKa):1.20±0.40(Predicted)。分子量412.28化學式C21H18BrNO3CAS號881639-98-1儲存條件3年-20°C粉狀2年-80°C溶于溶劑。
左心室射血分數(LVEF)和左心室短軸縮短分數(LVFS)均有明細性降低(P0.01),出現大面積心肌梗死以及嚴重心肌炎癥病理改變,心肌TLR4表達上調(P0.01),血清IL-6,TNF-α,IL-10和HMGB1濃度升高(P0.01).與I/R組比較,TAK-242治了組小鼠LVIDs有所延長(P0.05),LVEF和LVFS明細提高(P0.01或P0.05),心梗面積明細縮小(P0.01),心肌炎癥浸潤減輕,心肌TLR4表達降低(P0.05),血清促炎因子IL-6和TNF-α水平明顯下降(P0.01),而因子IL-10和HMGB1濃度進一步升高(P0.01).結論 TAK-242治了對I/R小鼠心肌具有保護作用,其作用機制可能與抑制炎癥反應有關。TAK-242化學式:C15H17ClFNO4S。
使用VX-445–tezacaftor–ivacaftor針對Phe508delCFTR蛋白進行靶向治了,可提高體外CFTR功能,并轉化為攜帶1個或2個Phe508del等位基因的囊性纖維化患者的病情改善。VX-445–tezacaftor–ivacaftor三聯療法具備治了約90%囊性纖維化患者的根本病因的潛力。囊性纖維化是一種因CFTR突變所致囊性纖維化穿膜傳導調節蛋白(CFTR)(CFTR是轉導氯離子和其他陰離子的上皮通道)數量減少或功能下降引起的罕見進行性致死性隱性遺傳病。Davies等對VX-659進行研究,其在本刊發表的同期論文論述了使用2種CFTR校正劑和1種增效劑三聯療法治了囊性纖維化的基本原理。SGC0946是組蛋白甲基轉移酶DOT1L高效選擇性抑制劑,IC50值為0.3nM,有效抑制混合系白血病細胞。TLR4信號抑制劑現貨供應
3-Deazaneplanocin A hydrochloride 是一種有效的 S-腺苷同型半胱氨酸水解酶 (AHCY) 抑制劑。TAK-242性質
PCI-24781抑制HDACs酶活導致HR 相關基因的轉錄水平出現明顯下降,其中包括RAD51。與抑制HR 一致,在CHO細胞中,PCI-24781處理后導致I-SceI誘導染色質斷裂引起的同源定向修復能力下降。PCI-24781誘發S 期缺失,G2期細胞周期停滯以及軟組織(STS)細胞的凋亡。PCI-24781誘導STS細胞中Rad51 的轉錄抑制很有可能是通過增強E2F1在Rad51近端啟動子區域的結合。PCI-24781也誘導Hodgkin淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤中蛋白酶和活性氧依賴的NF-κB信號通路介導的細胞凋亡過程。TAK-242性質
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