全球女性生育年齡正逐漸推遲，女性生育老齡化已逐漸成為重要的公共衛生問題。女性通常在35歲左右出現卵巢功能下降，主要表現為卵巢卵泡數量和卵母細胞質量下降。成熟的卵母細胞數量和質量是完成受精和胚胎發育的基礎。隨著年齡增長，卵母細胞可能出現多種功能障礙，包括線粒體、DNA修復以及表觀遺傳和代謝的變化，將引起高齡婦女生育力降低、產科并發癥以及圍產期風險增加。揭示卵母細胞老化的相關機制和潛在靶點對改善高齡婦女卵子質量和生育結局具有重要意義。近日，研究人員報道年齡相關卵母細胞老化的翻譯圖譜及翻譯調控機制。哺乳動物卵母細胞中含有豐富的mRNA和蛋白質，與體細胞不同，卵母細胞轉錄會在囊泡（Germinalvesicle,GV）階段停止，以往單細胞測序難以真實反映卵母細胞發育過程中的翻譯表達情況。研究人員使用新開發的單細胞雙組學測序（T&T-seq）和蛋白質組學描繪小鼠和人類卵母細胞衰老的多組學圖譜，并比較在RNA翻譯調控方面的跨物種保守性和差異性。結果發現，在小鼠衰老過程中，卵母細胞中大多數基因的翻譯效率降低，其與M6A識別因子YTHDF3的表達下降相關。通過干預YTHDF3-HELLS通路，小鼠卵母細胞成熟受到抑制。此外。 大鼠肺大靜脈平滑肌細胞分離自肺。卵巢顆粒細胞細胞特價
大鼠胰腺導管上皮細胞取自于胰腺組織。胰腺分為外分泌腺和內分泌腺兩部分。外分泌腺由腺泡和腺管組成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氫鈉、胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通過胰腺管排入十二指腸，有消化蛋白質、脂肪和糖的作用。體胰腺導管上皮細胞作為胰腺前體細胞 ，已證實具多向分化潛能，在合適的外源性刺激下可分化成胰島樣細胞，胰腺導管上皮細胞轉分化的胰島樣細胞免疫原性如何，轉分化的胰島樣細胞在***糖尿病時是否發生免疫排斥反應，對干細胞臨床***糖尿病具有重要意義。尿道上皮細胞細胞廠家大鼠腎小球內皮細胞分離自腎。
隨著生活水平的提高，肥胖成為困擾現代人群健康的重大問題。非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是肥胖常見的并發癥之一，與胰島素抵抗、血脂異常以及2型糖尿病（T2D）和的風險密切相關。并且隨著NAFLD進展出現肝纖維化、肝硬化、肝功能失調甚至引起肝臟相關的死亡風險。然而NAFLD與糖尿病間的密切關系仍未完全闡明。研究證實，肝臟分泌的性蛋白在NAFLD中發生變化，并通過旁分泌和內分泌信號傳導途徑誘導脂質代謝、外周胰島素作用和血糖控制。部分性蛋白依賴于經典分泌途徑，含有N末端信號肽，可視作組織通訊的標志，但仍有80-90%的性蛋白不含信號肽，提示可能存在其他分泌機制參與組織通訊和代謝控制。近日，研究人員報道了肝臟來源細胞外囊泡（EVs）是小鼠全身糖代謝控制的急性調節因子。
細胞外囊泡是細胞間通訊的重要介質，其中包含生物活性分子如脂質、蛋白質和核酸，可以轉移至受體細胞并引起功能性反應。肝臟來源EVs被證實可以促進早期肥胖小鼠胰島素敏感性，為理解肝臟細胞EVs長期如何促進組織適應從而影響血糖控制奠定基礎。研究人員在此基礎上，使用蛋白質組學技術，識別小鼠肝臟從健康逐步發展至非酒精性脂肪肝炎（NASH）產生的EVs的蛋白質組成變化。結果發現，不論肝臟病理如何，來自小鼠和人類肝臟的EVs通過促進胰島素分泌和改善葡萄糖效應（GE）從而急性改善血糖控制，與胰島素敏感性變化無關。上述反應特異于肝臟EVs，且依賴于EV跨膜蛋白。在健康狀態下，肝臟EVs分泌受到葡萄糖可用性的增強，而在胰島素抵抗下受到抑制，提示其在迅速調節血糖控制方面具有重要生理作用。 大鼠肺微血管內皮細胞分離自肺；
大鼠牙周膜干細胞分離自牙齒組織；牙周組織是由牙周膜、牙槽骨和牙齦三部分組成，它的主要功能是支持、固定和營養牙齒。牙周膜它是一種致密的纖維組織，一端埋入牙骨質，一端連接牙槽骨，實際上是牙齒通過牙周膜被懸吊在牙槽窩中，使牙齒能牢固地固定在頜骨的牙槽窩內，具有一定的彈性，有利于緩沖牙齒承受的咀嚼力。牙髓的神經、血管通過根尖孔與牙槽骨和牙周膜的血管、神經相連接。營養物質通過血液供給牙髓，營養牙齒，所以牙齒和牙周組織關系密切。間充質干細胞（mesenchymal stem cells，MSCs）來源于胚胎時期的中胚層組織，具有很強的自我復制和多向分化潛能，具有向脂肪細胞、成骨細胞、軟骨細胞及肌細胞等多種終末細胞定向分化的能力，運用 MSCs來修復軟骨損傷具有很好的應用前景，目前已能夠從骨髓、脂肪、滑膜、骨骼、肌肉等組織以及羊水、臍帶、臍帶血中分離和制備間充質干細胞。目前，牙周支持組織重建主要依賴機械、藥物或引導組織再生技術，隨著分子生物學、組織工程學和干細胞技術的飛速發展，牙周組織再生工程技術成為牙周病***研究的熱點，牙周膜干細胞(Periodontal ligament stem cell，PDLSC）是牙周組織再生工程的關鍵種子細胞之一。氣管平滑肌細胞是氣道的重要結構細胞之一。尿道上皮細胞細胞廠家
成纖維類細胞培養時不可消化過度。卵巢顆粒細胞細胞特價
目前缺血性腦卒中患者為有效的藥物是組織纖溶酶原劑（tPA）。但tPA溶栓會引起血腦屏障（BBB）破壞，導致出血轉化，不僅減弱了藥物發揮的效果，并且與不良預后和死亡密切相關。因此找到有效的臨床干預措施對于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，間充質干細胞來源胞外囊泡（MSC-EVs）能夠自由通過BBB，具有良好的BBB保護作用以及促進組織損傷修復功能。采用MSC-EVs聯合tPA溶栓缺血性腦卒中具有理論依據。近日，研究人員報道MSC-EVs通過抑制星形膠質細胞活化和炎癥，從而發揮BBB保護作用，進而改善tPA缺血性腦卒中的效益。研究人員構建大腦中動脈閉塞后再通（MCAO/R）的缺血性腦卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs處理。結果發現，與tPA單獨處理相比，經MSC-EVs處理后BBB破壞程度減輕，出血轉化減少，小鼠神經功能改善。熒光成像發現MSC-EVs可透過BBB并集聚在顱內缺血區，增加了星形膠質細胞的攝取。進一步機制研究發現，MSC-EVs通過miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，進而抑制星形膠質細胞活化和炎癥，從而發揮BBB保護作用。 卵巢顆粒細胞細胞特價
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