自然殺傷細胞（NK）細胞是機體免疫的重要成員，具有強大的抗功能。相比T細胞靶向需要依靠抗原，NK細胞可直接靶向細胞，并且用于同種異體移植時不易發生移植物抗宿主病（GVHD），是嵌合抗原受體（CAR）工程化的又一理想選擇。NK細胞胞啃作用（Trogocytosis）指來自靶細胞的表面蛋白被轉移到NK細胞或T細胞等免疫細胞的表面以調節后者活性。研究證實，抗原丟失，并因胞啃作用攜帶抗原的NK細胞又會被CAR-NK細胞錯誤識別，導致CAR-NK細胞功能衰竭和自相殘殺，終發生逃逸和CAR-NK細胞后反應不佳。探索有效克服上述問題的策略十分迫切。研究人員發現，臨床試驗中接受靶向CD19的CARNK細胞（CD19CARNK）的淋巴性惡性患者，其復發概率與CAR-NK細胞表面CD19抗原水平和細胞表面CD19水平有較高的關系。為了阻止CAR-NK細胞間的錯誤識別，研究人員在原有的CD19CAR-NK細胞的基礎上添加了一種識別NK細胞特有標志物的抑制性CAR，使得CAR-NK細胞彼此之間不再因攜帶CD19抗原而被錯誤殺死。在臨床前模型中，經過邏輯門控制的雙靶向CAR-NK細胞能夠更專一地識別細胞，減少NK細胞功能衰竭和自相殘殺的頻率，提高抗活性。 胎鼠真皮成纖維細胞來源于真皮。胃平滑肌細胞細胞特價
抗原嵌合受體（CAR）T細胞療法是放化療、手術癥的又一有力策略，已在血液系統惡性的臨床中取得矚目的成果。CAR-T細胞療法采集患者的T細胞并于體外進行生物工程改造，使其識別細胞表面抗原，隨后將改造后的CAR-T細胞回輸到患者體內，達到識別和的殺死細胞的效果。然而在過程中，CAR-T細胞會隨時間推移逐漸失去效果，即T細胞耗竭現象，是目前CAR-T面臨的一大主要挑戰。短期有效的CAR-T細胞療法也意味著患者存在癥復發的風險，可能是CAR-T實體效果不理想的解釋之一。近日，研究人員報道敲除SUV39H1基因，可以有效增強CAR-T細胞功能，促進CAR-T細胞擴增，防止T細胞耗竭的出現，從而發揮長效抗能力，預防復發。研究證實，T細胞耗竭與細胞表觀遺傳學有密切關系。SUV39H1是一種H3K9甲基轉移酶，介導H3K9甲基化，從而抑制多個基因的表達。研究人員使用CRISPR-Cas9基因編輯技術敲除了人類CAR-T細胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），隨后他們將SUV39H1KOCAR-T細胞移植到人白血病細胞或前列腺小鼠體內。結果顯示，SUV39H1KOCAR-T細胞維持功能，未發生耗竭，小鼠存活，而采用傳統CAR-T細胞的小鼠死亡。此外，研究人員還表示新的CAR-T細胞療法需要的細胞數量更少。 腹膜間皮細胞細胞價格優惠大鼠支氣管上皮細胞分離自支氣管。
大鼠肺大動脈平滑肌細胞分離自肺動脈組織；肺大動脈起于右心室，在主動脈之前向左上后方斜行，在主動脈弓下方分為左、右肺動脈，經肺門入肺。肺動脈干位于心包內，為一粗短的動脈干。起自右心室，在升主動脈前方向左后上方斜行，至主動脈弓下方分為左、右肺動脈。左肺動脈較短，在左主支氣管前方橫行，分二支進入左肺上、下葉。右肺動脈較長而粗，經升主動脈和上腔靜脈后方向右橫行，至右肺門處分為三支進入右肺上、中、下葉。肺大動脈平滑肌細胞是肺血管的重要結構細胞之一，在調控肺血管的收縮和舒張功能中有重要作用。該細胞所表達的鈣通道表面表達的ICAM-1和VCAM-1，參與血管壁炎癥反應。該細胞也是多數重要動脈疾病的靶細胞。體外培養的肺大動脈平滑肌細胞呈梭形、星形或不規則形，內有1-2個卵圓形細胞核，可向細胞密度低的方向伸出1至數個足突，細胞融合后呈束狀或螺旋狀排列，呈現典型“峰-谷”型。
肝臟具有的功能，包括血液、代謝產物儲存、脂質/葡萄糖代謝和血清蛋白分泌。這些關鍵任務主要由肝細胞完成，肝細胞由多種細胞類型支持。如負責肝臟免疫的庫普弗細胞（Kupffercell）、與肝纖維化相關的肝星狀細胞等。研究已對成人肝細胞進行了的表征，包括詳細的單細胞轉錄組分析。然而對胎兒時期肝細胞的研究仍然有限。由于缺乏高分辨率早期肝臟發育的描述性研究，研究的空缺對新療法的發展尤其是再生醫學的應用提出了重大挑戰。近日，研究人員揭示了調控人類肝細胞命運的關鍵通路。研究人員通過對人類胎兒和成人肝臟進行單細胞RNA測序（scRNA-seq）分析繪制了高分辨率的細胞圖譜。該單細胞圖譜不僅揭示了組成肝臟的不同細胞類型的發育軌跡，還揭示了控制發生的細胞間相互作用。隨后，研究人員利用這一信息分離了人類成肝細胞，該類細胞是肝實質的早期祖細胞，并證實它們可以作為類繁殖以及模擬發育過程。，利用該發育圖評估了人類多能干細胞（hPSCs）向肝細胞樣細胞（HLCs）的分化路徑，并揭示了能夠改善HLCs與成人肝細胞相似性的轉錄因子。 菩禾生產的人牙齦上皮細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。
目前缺血性腦卒中患者為有效的藥物是組織纖溶酶原劑（tPA）。但tPA溶栓會引起血腦屏障（BBB）破壞，導致出血轉化，不僅減弱了藥物發揮的效果，并且與不良預后和死亡密切相關。因此找到有效的臨床干預措施對于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，間充質干細胞來源胞外囊泡（MSC-EVs）能夠自由通過BBB，具有良好的BBB保護作用以及促進組織損傷修復功能。采用MSC-EVs聯合tPA溶栓缺血性腦卒中具有理論依據。近日，研究人員報道MSC-EVs通過抑制星形膠質細胞活化和炎癥，從而發揮BBB保護作用，進而改善tPA缺血性腦卒中的效益。研究人員構建大腦中動脈閉塞后再通（MCAO/R）的缺血性腦卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs處理。結果發現，與tPA單獨處理相比，經MSC-EVs處理后BBB破壞程度減輕，出血轉化減少，小鼠神經功能改善。熒光成像發現MSC-EVs可透過BBB并集聚在顱內缺血區，增加了星形膠質細胞的攝取。進一步機制研究發現，MSC-EVs通過miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，進而抑制星形膠質細胞活化和炎癥，從而發揮BBB保護作用。 菩禾生產的人骨骼肌衛星細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。腎臟壁層上皮細胞技術指導
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面部或口腔神經損傷導致的面癱患者在生活和工作中受到諸多不良影響。目前面部或口腔重大神經損傷的標準策略是采用神經自體移植（Nerveautograft），即從患者手臂或腿部取下神經并移植。盡管顯微外科技術不斷進步，神經自體移植仍然存在一定局限，不對未受損部位造成損傷，并且在修復較大的神經損傷時，完整性和功能性神經再生效果不佳。研究表明，干細胞聯合神經引導導管(NGCs)具有替代神經移植的潛力。近日，研究人員展示了一種牙齦來源間充質干細胞（GMSC）結合生物支架修復外周神經的策略。研究人員將GMSC引入膠原蛋白水凝膠中并誘導其轉變為施旺細胞樣細胞（Schwann-likecell），即神經系統中產生髓鞘和神經生長因子的促再生性細胞。將這些細胞遷移到神經導管中，形成功能化的神經導管，軸突受到引導在損傷留下的間隙中產生。隨后研究人員構建了面部神經損傷的嚙齒動物模型以驗證GMSC細胞結合神經導管移植的功效。結果顯示，與移植空的神經導管的空白組相比，接受GMSC結合神經導管移植的動物模型的面部下垂程度較低，神經導管也得到了恢復。在移植后，植入的GMSC也在嚙齒動物體內存活了幾個月。此外，GMSC結合神經導管移植后的修復效果與神經自體移植效果相同。 胃平滑肌細胞細胞特價