過繼性細胞免疫如嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）等被成功應(yīng)用于急性B淋巴白血病等血液類，引起了研究人員對CAR-T療法用于實體的巨大興趣。研究表明，盡管CAR-T療法對實體有效，但實體中復(fù)雜的免疫抑制微環(huán)境（TME），包括抑制性細胞和抑制性細胞因子，導(dǎo)致CAR-T療效不佳。如何克服TME成為實體瘤過繼細胞成功的一個巨大障礙。近日，研究人員報道利用骨髓間充質(zhì)干細胞（BMSC）系統(tǒng)性遞送工程腺病毒（OAd），通過腫瘤細胞產(chǎn)生溶瘤作用進而破壞TME，有望增強CAR-T細胞療效。研究人員使用BMSCs系統(tǒng)性地遞送含有OAd的二元載體（CAd-MSCs）以及白細胞介素-12（IL-12）和程序性死亡配體1（PD-L1）阻滯劑。骨髓間充質(zhì)干細胞載體釋放并產(chǎn)生功能毒和裂解肺腫瘤細胞，同時通過釋放IL-12和PD-L1阻斷劑，刺激CAR-T細胞抗活性。體外實驗結(jié)果證實，HER-2特異性CAR-T細胞可有效消除3D球體，并在體內(nèi)兩種原位肺模型中抑制生長。與使用CAR-T細胞相比，使用CAd-MSCs可增加體內(nèi)人類T細胞的總數(shù)，并增強其多功能細胞因子的分泌。 體外培養(yǎng)的小鼠肺大靜脈平滑肌細胞呈梭形、星形或不規(guī)則形，內(nèi)有1-2個卵圓形細胞核。甲狀腺上皮細胞細胞現(xiàn)價
近日，延世大學醫(yī)學院的研究人員從臨床級人胚胎干細胞（hESC）中大規(guī)模生成高純度的中腦多巴胺能（mDA）祖細胞，并在體外和體內(nèi)驗證了mDA祖細胞的安全性和有效性。mDA祖細胞以移植劑量依賴性地改善了帕金森病大鼠模型的疾病相關(guān)行為。基于這些這些臨床前研究結(jié)果，研究團隊獲得了韓國食品和藥物批準進行帕金森病細胞療法的1/2a期臨床試驗，并開始了對12名帕金森病患者的。麻省總醫(yī)院的研究人員在《新英格蘭醫(yī)學雜志》（NEJM）報告了一項開創(chuàng)性研究，一名接受自體移植hiPSC來源的mDA祖細胞的帕金森病患者，在植入后24個月時表現(xiàn)出臨床癥狀穩(wěn)定或改善。現(xiàn)在，這種方法得到了進一步的發(fā)展，hiPSC來源的hESC來源的mDA祖細胞開始進入到早期臨床試驗階段。 結(jié)腸平滑肌細胞細胞供應(yīng)商家菩禾生產(chǎn)的人骨骼肌衛(wèi)星細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。
大鼠肺大動脈平滑肌細胞分離自肺動脈組織；肺大動脈起于右心室，在主動脈之前向左上后方斜行，在主動脈弓下方分為左、右肺動脈，經(jīng)肺門入肺。肺動脈干位于心包內(nèi)，為一粗短的動脈干。起自右心室，在升主動脈前方向左后上方斜行，至主動脈弓下方分為左、右肺動脈。左肺動脈較短，在左主支氣管前方橫行，分二支進入左肺上、下葉。右肺動脈較長而粗，經(jīng)升主動脈和上腔靜脈后方向右橫行，至右肺門處分為三支進入右肺上、中、下葉。肺大動脈平滑肌細胞是肺血管的重要結(jié)構(gòu)細胞之一，在調(diào)控肺血管的收縮和舒張功能中有重要作用。該細胞所表達的鈣通道表面表達的ICAM-1和VCAM-1，參與血管壁炎癥反應(yīng)。該細胞也是多數(shù)重要動脈疾病的靶細胞。體外培養(yǎng)的肺大動脈平滑肌細胞呈梭形、星形或不規(guī)則形，內(nèi)有1-2個卵圓形細胞核，可向細胞密度低的方向伸出1至數(shù)個足突，細胞融合后呈束狀或螺旋狀排列，呈現(xiàn)典型“峰-谷”型。
衰老的特點是組織和的生理和功能能力逐漸下降。免疫系統(tǒng)衰老是人體衰老過程中的一個重要體現(xiàn)，隨著時間的推移，人體更容易患上包括、心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病和傳染病等許多慢性疾病。免疫系統(tǒng)的變化可能幫助衰老的開始并加速衰老過程，然而衰老和免疫系統(tǒng)間的關(guān)系高度復(fù)雜，仍然存在諸多不明。近日，研究人員報道T細胞特異性Rip1敲除（Rip1tKO）小鼠表現(xiàn)出類似的年齡相關(guān)T細胞變化，并表現(xiàn)出加速衰老樣表型的跡象，包括炎癥、多種年齡相關(guān)疾病和壽命縮短。Receptor-InteractingProteinKinase1（RIP1/RIPK1）是決定細胞死亡與存活的關(guān)鍵調(diào)控蛋白，研究人員發(fā)現(xiàn)Rip1tKO小鼠相較于同齡野生型小鼠，表現(xiàn)出系統(tǒng)性早衰特征，包括過度炎癥、弓背、毛發(fā)稀疏、身體機能降低、骨質(zhì)疏松、肌肉減少等多種衰老相關(guān)表型，同時小鼠行為及認知能力下降，壽命縮短。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，缺失RIP1導(dǎo)致T細胞的凋亡增加，并促進T細胞向TH1和TH17亞型分化，誘導(dǎo)組織炎癥水平增高，進一步促進組織衰老標志物表達升高。隨后研究人員在Rip1tKO小鼠基礎(chǔ)上，進一步敲除Fadd阻斷T細胞凋亡，F(xiàn)addtKORip1tKO雙敲除的小鼠外周T細胞及記憶T細胞穩(wěn)態(tài)恢復(fù)平衡，小鼠胸腺萎縮和全身系統(tǒng)性早衰表型逆轉(zhuǎn)。 大鼠外周血單個核細胞分離自外周血。
人胚胎干細胞是一類具有強大分化潛能的細胞類群，能夠分化機體內(nèi)幾乎各種類型的細胞，包括血管細胞。血管平滑肌細胞是血管的主要細胞組成，對維持血管壁的完整和血管功能至關(guān)重要。人多能干細胞衍生血管平滑肌細胞在血管疾病模型構(gòu)建、藥物研發(fā)和血管組織工程方面具有的應(yīng)用價值。研究發(fā)現(xiàn)存在于哺乳動物的轉(zhuǎn)錄因子BTBandCNChomology1（BACH1）在多種心血管疾病中發(fā)揮重要的調(diào)控作用，包括干細胞維持自我更新和決定分化命運等，但BACH1在干細胞向血管平滑肌細胞分化過程中的作用還不清楚。近日，研究人員揭示了BACH1在調(diào)控人胚胎干細胞向血管平滑細胞分化中的重要作用及機制。研究人員發(fā)現(xiàn)，在誘導(dǎo)人胚胎干細胞向血管平滑細胞分化過程中，BACH1水平逐漸升高。缺失BACH1的干細胞在分化過程中平滑肌標志基因表達降低，分化效率降低。而在中胚層分化階段后誘導(dǎo)BACH1過表達，分化細胞中平滑肌標志基因表達上調(diào)。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，BACH1具有調(diào)控組蛋白甲基化修飾的作用。BACH1將精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶1（CARM1）招募到平滑肌標志基因啟動子區(qū)，增加組蛋白3第17位精氨酸二甲基化（H3R17me2）修飾，進而促進平滑肌標志基因表達。抑制CARM1或H3R17me2。 正常肺內(nèi)II型細胞與I型細胞以1.5~2：1形成一薄層，覆蓋大部分肺泡壁。結(jié)腸平滑肌細胞細胞供應(yīng)商家
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大鼠胰腺導(dǎo)管上皮細胞取自于胰腺組織。胰腺分為外分泌腺和內(nèi)分泌腺兩部分。外分泌腺由腺泡和腺管組成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氫鈉、胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通過胰腺管排入十二指腸，有消化蛋白質(zhì)、脂肪和糖的作用。體胰腺導(dǎo)管上皮細胞作為胰腺前體細胞 ，已證實具多向分化潛能，在合適的外源性刺激下可分化成胰島樣細胞，胰腺導(dǎo)管上皮細胞轉(zhuǎn)分化的胰島樣細胞免疫原性如何，轉(zhuǎn)分化的胰島樣細胞在***糖尿病時是否發(fā)生免疫排斥反應(yīng)，對干細胞臨床***糖尿病具有重要意義。甲狀腺上皮細胞細胞現(xiàn)價