14～21日齡仔豬利用谷氨酰胺合成瓜氨酸的速率低于0～7日齡的仔豬(Wu等，1995b)。因此，我們假定瓜氨酸小腸合成的另一種前體物質為吮乳仔豬提供了額外的精氨酸。有趣的是，當給母乳哺育的仔豬服用氨基-2,3-二羥基安息香酸(Gabaculine，一種鳥氨酸轉氨酶***劑，該酶能夠將P5C轉化為鳥氨酸)后，其血漿中谷氨酰胺和脯氨酸的濃度提高了2倍(Flynn和Wu，1996)，這表明脯氨酸可能是通過鳥氨酸轉氨酶催化合成瓜氨酸的底物。這種假設得到了豬小腸內含有脯氨酸氧化酶的證據所支持，不過未能確定表達這種酶活性的細胞類型(Samuelset等，1989)。我們利用放射化學檢測法發現，豬的腸上皮細胞通過線粒體脯氨酸氧化酶通道，將脯氨酸大量分解為P5C、瓜氨酸和精氨酸(Wu,1997)。脯氨酸轉化成瓜氨酸需要有氨和谷氨酸的參與，而它們都可通過谷氨酰胺的降解獲得(Wu等，1995b)。因為仔豬小腸從動脈血液中獲得的脯氨酸很少(Wu等.,1994a,b)，所以通過腸道從豬乳中獲得大量的脯氨酸對彌補精氨酸的缺乏是至關重要的(圖4)。Ball及其合作伙伴(Brunton等，1999)的報道支持了這個觀點，他們發現仔豬很少利用動脈血中的脯氨酸合成精氨酸，因此給新生仔豬胃內服用脯氨酸對緩解精氨酸的缺乏非常有效。 蛋雞飼料精氨酸生素方案
而亞硝酸鹽+硝酸鹽濃度卻降低了16%～29%。這此表明了肝臟尿素生成能力受到損害和全身性一氧化氮合成下降的代謝數據，揭示了以前人們未能認識到7～21日齡母乳哺育仔豬缺乏精氨酸的這一事實。試驗發現，將添加了％和％L－精氨酸的日糧飼喂7～21日齡哺乳仔豬(利用液態奶飼喂系統進行人工飼養)，結果會劑量依賴性地使得血漿精氨酸濃度分別提高30%和61%、血漿氨水平分別減少20％和35%、體重分別增加28％和66%(圖8)。同樣，Leibholz(1982)報道，在3和4日齡斷奶仔豬的干奶粉日糧(含%粗蛋白和%精氨酸，與母乳的蛋白質和精氨酸含量相似)中添加％和%的精氨酸，可使其7～14日齡的體重分別提高43％和93%。因此，代謝試驗和生長試驗的數據都提供了充足的證據。高性價比精氨酸生素在用的產品
在20世紀90年代早期，FullerBazer以生理學教授的身份成為美國德克薩斯州大學城的德克薩斯A&M大學的一名員工，幾乎與此同時GuoYaoWu以動物營養師的身份開始了工作。那時，Wu正在研究新生仔豬精氨酸的需要量。當有***Bazer的助手出席了Wu的其中一次講課并詢問未出生的胎兒能否合成精氨酸時，他們的研究走到了一起。Wu回答說：“這是一個非常有意思的問題，也是一個我尚未向自己詢問的問題。”就是在那個時候，匯合了繁殖生理學和動物營養專業知識的跨學科方法開始解決與豬出生前死亡有關的問題。Bazer、Wu和他們的同事隨后開始了對豬胎兒的試驗：周期性對妊娠和羊水進行監測。我們在母豬妊娠30～114d期間獲得的研究結果是非常令人興奮的。Wu說：“我們監測到精氨酸的水平提高了60倍。
即母乳中脯氨酸的產量**超過泌乳乳腺**從血漿吸收的脯氨酸的量，而母乳中精氨酸的產量**低于泌乳乳腺**吸收的血漿精氨酸的量。乳腺利用吸收的游離氨基酸合成酪蛋白，其中吸收的用于合成酪蛋白的精氨酸過剩而脯氨酸的量則不夠，因此精氨酸在泌乳母豬乳腺**被有效利用生成脯氨酸，以滿足該**合成酪蛋白的需要（Clark等，1975；Yip和Knox，1972）。鑒于脯氨酸是新生仔豬腸細胞生成精氨酸的主要前體物（Dillon等，1999；Wu，1997），在母子間存在一種精氨酸-脯氨酸循環，即精氨酸先由母豬乳腺**轉化為脯氨酸，隨母乳進入仔豬腸道，然后由腸道**重新轉化為精氨酸以供仔豬利用（O’Quinn等，2002）。除此之外，乳腺**含有一氧化氮合成酶，能夠轉化精氨酸為NO和L-瓜氨酸（Onoda和Inano，1998），是乳腺**精氨酸降解的次要通路。
通過提高細胞線粒體NAG水平，可能促進小腸瓜氨酸合成，從而增加內源性精氨酸供給。哺乳仔豬日糧中添加NAG可以成為***腸道瓜氨酸合成下降的一個有效方式，進而促進精氨酸的營養，提高日糧氨基酸合成蛋白質的利用率(Wu等，2004)。然而，哺乳動物的腸上皮細胞中降解NAG的脫酰(基)酶的活性很高，而限制了通過外源性添加NAG提高其線粒體濃度的途徑(Meijer等，1985)。。精氨酸生素(ArginineActivatorAdditive,AAA)是尿素循環中鳥氨酸生成瓜氨酸的中間體-NAG的類似物，可以***尿素循環中的***個酶CPS-Ⅰ——腸上皮細胞合成精氨酸過程中的一個關鍵的酶(Elhaji等，2004)。用AAA***NAGS缺乏的病人后，同位素標記的15N，血氨和血中谷氨酰胺含量***降低，血清尿素含量提高了2～3倍(Tuchman等，2008)；用AAA***甲基丙二酸尿的病人，***增加了尿素含量，同時降低了血中谷氨酰胺、丙氨酸和甘氨酸含量，表明AAA的攝入影響氮代謝(Gebhardt等，2005,Jones等，2008)。許多研究發現，AAA在內源性精氨酸的調控中具有明顯的效果。體內和體外試驗證明，AAA促進了14日齡仔豬小腸上皮細胞瓜氨酸和精氨酸合成(Wu等，2004)。從日糧的管理途徑提高哺乳仔豬精氨酸或者瓜氨酸來說，添加AAA具有獨特的優勢。
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鑒于已有的報道均表明口服精胺降低乳糖酶的活性[11,16],因此本試驗中乳糖酶活性的提高原因可能是由于母豬飼糧精氨酸通過影響母乳中IGF2Ⅰ等活性成分,刺激了腸腺的發育與成熟,從而增強了該酶的活性,為仔豬有效消化吸收營養物質提供支持。Young等[23]報道IGF2Ⅰ可提高大鼠腸黏膜乳糖酶的活性。Hartke等[24]研究發現,給仔豬口服IGF2Ⅰ可以使乳糖酶水解酶活性增加18%,蔗糖酶活性增加45%。Houle等[10]報道,初生仔豬每天攝入200mg/kg重組人IGF2Ⅰ,7d后在近端和中端回腸乳糖酶活性提高2倍,蔗糖酶活性提高50%。小腸上皮細胞在新陳代謝過程中,會不斷產生活性氧代謝物———自由基,當自由基產生過多時,超過機體***氧自由基的能力,即誘發氧化應激,引起脂質、蛋白質和DNA的過氧化,最終導致**、***的損傷[25]。小腸對氧自由基的損傷極為敏感,腸黏膜含有高濃度的非蛋白質巰基,氧自由基作用于巰基使蛋白質變性、酶失活,氧自由基與膜內多不飽和脂肪酸結合造成脂質過氧化損害,損傷腸黏膜**,這種損傷不僅降低腸細胞的吸收能力,還將導致膜的通透性加大,造成腸道細菌和內toxin移位,病原菌侵入的增加,使得巨噬細胞在吞噬過程中釋放活性氧數量增加。
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