靶基因芯片

來源: 發布時間:2021-10-16

為了研究ATM磷酸化PTEN的體內功能,我們在小鼠中設計了一個敲入等位基因,其中398位絲氨酸取代了丙氨酸(Pten398A)。Pten398A/+和Pten398A/398A小鼠存活,發育明顯正常。為了研究atm依賴的PTEN磷酸化在乳腺*中的可能作用,我們在小鼠乳腺**病毒(MMTV)啟動子/增強子轉錄控制下表達滅活neu (Erbb2)融合基因的小鼠背景下培養了Pten398A等位基因。在這個成熟的模型中,MMTVneu基因在正常乳腺上皮中低水平表達,導致乳腺**的發展,據報道中位發生率為205天。Pten+/+;MMTVneu小鼠發生了預期潛伏期的乳腺**,顯示了233天的中位生存期(圖1A)。相比之下,Pten398A/398A;MMTVneu小鼠**發展加快,中位生存期縮短至199天我們使用抗體陣列評估了表達PTEN- wt或PTEN- 398a的MCF10A細胞裂解液的應激反應和凋亡通路的活性。靶基因芯片

四、scRNA-seq和scATAC-seq數據整合

目前尚無人類胚胎HSPCs的染色質可及性圖譜,研究者基于基因體可及性繪制細胞圖譜來整合scRNA-seq和scATAC-seq數據。首先使用6種豐富的細胞類型對scRNA-seq實驗中篩選出的CD34+ CD38- 細胞進行分類,結果顯示scATAC-seq數據集中指定細胞類型的頻率與scRNA-seq數據中的頻率高度一致,這表明染色質可及性和轉錄組具有相關性。然而,不同類型的細胞在整個軌跡上有相當大的混合,如HSCs/MPPs-Cycle***分布在七個集群中,這表明在HSCs/MPP群體中存在***的染色質啟動,從而導致了異質性。之后研究者比較了7個集群中HSCs /MPPs中選定的譜系特異性TF基序的可及性,結果顯示在轉錄同源的HSCs/MPPs集群中,一些先于基因表達的TFs的活性存在***差異。 ***,研究者進一步探索分化過程中染色質可及性和基因表達之間的“時滯”,結果顯示在HSCs/MPS中,GATA1-調節子靶基因的啟動子在任何明顯基因表達之前均是開放的,這證實HSCs/MPP中染色質的可及性早于轉錄變化。 炎癥因子課題地區科學基金TIMEOR是***個基于 Web 的自適應時間序列多組學管道方法。

3、外泌體S100A4是HCC細胞轉移潛力的關鍵增強子

為了探究通過HMH-exo增強HCC轉移能力的關鍵,作者對LMH-exo和HMH-exo進行了iTRAQ質譜篩選。結果從HMH-exo中鑒定到116個***上調和43***下調的蛋白質;結果發現了4個蛋白家族的聚類:Apo、PSM、EEF/EIF和S100鈣結合蛋白家族(圖3a-b)。經過文獻分析,作者主要關注了S100鈣結合蛋白家族,并以其中*****差異表達的4個蛋白為主:依次是S100A4,S100A6,S100A10,和S100A11。作者檢測了這4個蛋白在5個HCC細胞系外泌體中的表達豐度,結果發現依然是S100A4的表達水平比較高(圖3c)。因此,初步選擇S100A4進行下一步分析。

1)脊髓損傷后,BSCB隨著巨噬細胞浸潤和TJs破壞而破壞.

脊髓損傷后,BSCB的完整性被破壞,如圖1A和B所示,在脊髓損傷中可見EB染色明顯,而假手術組未見EB染色,脊髓中EB染色含量也明顯增加。此外,在BSCB破壞的同時,我們發現大量巨噬細胞浸潤損傷區血管周圍(圖1C),以M1極化為主,表現為CD68+和iNOS+(圖1C,1D)。此外,脊髓損傷后的病變區域可見明顯的血管新生,這可能是缺氧微環境所致;然而,TJs和血管的熒光染色顯示,與非損傷區相比,損傷區ZO-1和Occludin與CD31的共位較少(圖1E和F)。脊髓損傷后TJs蛋白水平隨時間***降低(圖1G)。考慮到脊髓損傷后浸潤的M1極化巨噬細胞與病變區域的血管存在相互干擾,我們推測M1極化巨噬細胞可能對脊髓損傷后的血管內皮細胞發揮重要作用,損害BSCB的完整性。 提供分子生物以及到后續動物建模的一整套服務。

N6-甲基腺苷(m6A)是一種真核mRNA修飾,通過改變mRNA穩定性、剪接、運輸、定位、翻譯、微RNA(miRNA)處理和RNA-蛋白質相互作用來調節基因表達,并改變修飾RNA分子的命運。新的證據表明m6A修飾與**增殖、分化、**發生、侵襲和轉移相關,并在**發展中發揮重要作用。此外,m6A修飾還受許多蛋白質編碼基因調控,非編碼RNA(如miRNAs、lncRNAs)通過相互作用控制切割、定位、運輸、穩定性和降解以及影響**細胞的增殖、浸潤和轉移等生物過程。***我們來講一篇關于泛*m6A相互作用的RNA的文章,文章題名為:Comprehensiveanalysesofm6Aregulatorsandinteractivecodingandnon-codingRNAsacross32cancertypes,是南京醫科大學實驗團隊發表在Molecularcancer(IF=27.4)期刊的文章。該文章在泛*環境中***評估編碼和非編碼RNA的m6A相互作用基因。TIMEOR用于推斷基因調控事件之間的關系。間充質

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