在確定了UCP1與AKI中的脂質積累負相關后，我們試圖闡明其潛在的關系。首先，我們使用UCP1特異性過表達慢病毒載體和UCP1激動劑CL316243構建UCP1上調的細胞模型(圖3A)。如圖3B所示，UCP1過表達***降低了順鉑暴露HK2的脂質積累。UCP1激動劑CL316243也得到了類似的結果。這些結果表明，UCP1參與了AKI中脂質積累的調節。為了進一步驗證這一調控關系，提高證據的可靠性，我們采用腎多點注射UCP1特異性過表達腺病毒的方法建立AKI過表達UCP1的動物模型(圖3C-D)。油紅O染色顯示，過表達UCP1可***緩解AKI動物模型中的脂質積累(圖3E)。***，使用UCP1激動劑CL316243在AKI動物模型中誘導UCP1過表達，也觀察到了相同的結果(圖3F-H)。因此，所有證據表明，隨著UCP1表達的增加，AKI模型中的脂質含量降低。CircRNA在NSCLC發生、發展中誘導免疫反應的行為和機制尚未見報道.服務標書省自然科學基金
2）在體內和體外，DRD2的表達抑制BrCa細胞的**發生
構建過表達DRD2的MDA-MB231和BT549細胞，通過RT-PCR(Figure2A)和WB(Figure2B)驗證。CCK8實驗證明，DRD2異位表達抑制**細胞生長(圖2C)。在單層集落形成實驗(圖2D)和軟瓊脂形成實驗(圖2E)中，DRD2也損害了存活能力。并進行細胞凋亡和細胞周期分布分析。DRD2的表達***促進了BrCa細胞凋亡(圖2F)，并阻斷了MDA-MB231和BT549在G2/M期的凋亡(圖2G)。此外，過表達DRD2促進了BrCa細胞對PTX的敏感性(圖2H)。在傷口愈合實驗中，異位表達的DRD2比對照組表現出更少的閉合人工傷口的能力(圖2I)。與此相一致的是，DRD2的過表達***降低了BrCa的遷移和侵襲(圖2J)。在體內進一步測定了DRD2的抑瘤作用。皮下**模型顯示過表達DRD2模型的**體積和重量均減小(圖2K)。 項目標書免費設計脊髓損傷（Spinal cord injury, SCI）患者表現出腸道菌群紊亂而腸道失調加重SCI模型中的神經損傷。
野生型小鼠和Caspase11缺陷小鼠肝臟中pro-caspase-1(圖5A和F)和cleavedcaspase-1(圖5A和G)的蛋白水平相似。在野生型小鼠和Caspase-11缺陷小鼠中，MCD處理***降低了pro-caspase1的蛋白水平(圖5A和F)，而增加了活性Caspase-1的蛋白水平(圖5A和G)。此外，Caspase-11缺陷小鼠的活性caspase-1水平明顯低于野生型小鼠，說明MCD處理Caspase-11缺陷小鼠肝臟中Caspase-1的***較少。同樣，我們在MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠的肝細胞中檢測到較少的Gsdmd-N表達(圖5H和I)。這些結果表明，Caspase-11缺失減弱了MCD誘導的Gsdmd和IL-1β的***。
6.Caspase-11缺乏抑制脂多糖誘導的肝細胞焦亡和體外損
傷我們在體外評價Caspase-11缺乏對肝細胞焦亡的影響。我們用脂多糖(LPS)處理野生型小鼠原代肝細胞，發現LPS誘導了pro-caspase-11和caspase-11的表達(圖6A和B)，表明LPS誘導了原代肝細胞中caspase-11的***。我們進一步處理來自野生型和Caspase-11缺陷小鼠的原代肝細胞，并監測Gsdmd的表達和***。如圖6C和D所示，LPS處理未在野生型和Caspase-11缺陷的原代肝細胞中誘導pro-Gsdmd的表達。我們檢測到LPS處理的野生型小鼠原代肝細胞中Gsdmd-N明顯增加。
circNDUFB2抑制NSCLC進展
體外研究表明circNDUFB2過表達顯著抑制了NSCLC細胞的增殖，遷移和侵襲，而circNDUFB2敲低顯著促進了這些表型。體內實驗表明circNDUFB2過表達可顯著抑制NSCLC細胞的致瘤性和轉移。這些數據表明circNDUFB2可能在NSCLC進展中起抑制作用。
circNDUFB2與NSCLC細胞中的IGF2BP1/2/3相互作用
為了探索circNDUFB2是否通過與蛋白質相互作用發揮功能，RNA pulldown來鑒定與其相關的蛋白質。RNApulldown沉淀物通過SDS-PAGE分離。銀染后，切下約65 kDa的有義特異性條帶，并使用質譜進行分析。發現**個豐富的蛋白質分別是IGF2BP2，IGF2BP1和IGF2BP3。使用Western blot和RIP分析證實了這一結果。此外， RNA FISH免疫熒光分析，發現circNDUFB2與IGF2BPs共定位在細胞質中。為了探討IGF2BPs的KH域對于與circNDUFB2之間的相互作用，構建IGF2BPs突變體，KH結構域突變明顯減少了IGF2BP與circNDUFB2之間的相互作用。接下來進行了circNDUFB2突變，發現circNDUFB2突變顯著降低了IGF2BP與circNDUFB2之間的相互作用。 神經絲(NF-200)是神經元軸突中富含的細胞特異性蛋白。
編碼PI3Kαp110α亞基的PIK3CA在多達40%的乳腺*中發生突變，**常見的是雌***受體陽性(ER+)**。突變的PIK3CA在校正ER陽性等有利風險變量時并不是預后的**標記物，但它是改善晚期ER+乳腺*內分泌和PI3K聯合***應答的預測生物標記物。有趣的是，與PTEN等其他PI3K通路改變的**相比，pikca突變ER+乳腺*顯示出極少的AKT***和對AKT信號的依賴。
NPP4B抑制AKT信號，并在三陰性(ER/PR/HER2)和基底樣乳腺*中表現出**抑制活性。此外，INPP4B蛋白在黑色素瘤、卵巢*和前列腺*中表達減少。在小鼠模型中，Inpp4b消融與Tp53/Brca1缺失共同增加了乳腺**外顯率，并與Pten雜合子缺失共同促進體內甲狀腺**的發生和轉移。值得注意的是，INPP4B通過降解PI(3,4)P2，抑制早期核內體的局部AKT2信號通路和EGFR降解。 PCOS大鼠大部分血清代謝物的豐度與對照組大鼠完全不同.cancer標書整體服務
circNDUFB2未***改變IGF2BPs的mRNA水平。服務標書省自然科學基金
2.Lnc-PMIF抑制OPCs遷移到骨形成表面
在成骨細胞分化過程中，lnc-PMIF在早期增加，在礦化啟動后減少，表明lnc-PMIF可能在成骨分化的早期階段發揮作用。過表達/敲低lnc-PMIF不影響OPCs的增殖和成骨分化。敲低lnc-PMIF的細胞遷移減弱，敲低組細胞處理的小鼠脛骨中Dil標記細胞數量升高，小鼠中lnc-PMIF表達更高。這些表明lnc-PMIF可抑制OPCs向骨形成表面的遷移，而不干擾其增殖和成骨潛能。
3.Lnc-PMIF與HuR相互作用抑制β-actin的表達以抑制OPC遷移
為探索Lnc-PMIF介導的OPC遷移的調節機制。RNApulldown-MS實驗尋找lnc-PMIF的相互作用蛋白，鑒定出一種RNA結合蛋白HuR，WB證實HuR在生物素標記的lnc-PMIF細胞裂解的下拉組分中富集，RNA免疫沉淀(RIP)試驗lnc-PMIF與HuR的結合。 服務標書省自然科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗