2、hUC-MSCs增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞的衰老通過Sirt1/p53信號
作者推測hUC-MSCs***MRL/lpr小鼠的潛在機制可能是通過增強CD4+T細胞的衰老來抑制其積累。為了驗證這一點，作者從脾細胞懸液中分離出單核細胞，然后純化CD4+T細胞用于RNA和蛋白質制備。測量了p21和p16水平作為早衰的標記物。結果顯示與WT對照組相比，p21和p16的mRNA和蛋白質水平在MRL/lpr小鼠中***降低，與此同時，與接受PBS處理的MRL/lpr小鼠相比，p21和p16的mRNA和蛋白表達在hUC-MSCs***組中***增加(圖2A-C)。研究還發現，與WT小鼠相比，MRL/lpr脾臟CD4+T細胞的Sirt1表達水平升高，在Lys-379位點的p53乙酰化水平降低，而hUC-MSCs***可以通過降低Sirt1水平、增加p53水平和p53乙酰化水平來逆轉這一變化(圖2C-E)。總之，上述結果提示，MRL/lpr小鼠脾臟CD4+T細胞的衰老可能是有缺陷的由于Sirt1/p53的信號改變導致，這可能導致CD4+T細胞的過度增殖。因此，hUC-MSCs的臨床作用可能與脾CD4+T細胞衰老通路的恢復有關。 英拜可解放您的雙手釋放您的時間。醫學相關科研分子生物學實驗
2、miR-208b由結腸*細胞以外泌體的方式分泌
隨后，作者探究了miR-208b的存在方式是否由外泌體介導。分離鑒定了3株CRC細胞系的外泌體，并檢測了其中miR-208b的表達。外泌體中miR-208b的表達模式和在細胞中的模式一致，在SW480-OXA***高于SW480***高于NCM460。這些結果表明CRC中miR-208b的是以外泌體的模式分泌，這可能和順鉑化療敏感性有關。
3、SW480細胞分泌的外泌體miR-208b促進Treg擴增
前人研究表明順鉑會影響**免疫微環境。MiRNA可能通過促進Treg擴增誘導免疫侵襲。因此，作者探究了CRC分泌外泌體miR-208b對T細胞分化的影響。使用siRNA去除miR-208b，然后收集外泌體，將含有不同水平miR-208b的外泌體與原代CD4+T細胞共培養（圖4A-B）。6h后，受體CD4+T細胞中miR-208b***增加，尤其是SW480-OXA組，而外泌體miR-208b缺失組則沒有***改變，表明CD4+T細胞中miR-208b是由外泌體傳輸（圖4C-D）。此外，SW480和SW480-OXA來源外泌體處理組的CD4+CD25highFoxp3+Tregs細胞數***增加，而外泌體miR-208b缺失對其陽性細胞數則沒有明顯影響。表明外泌體miR-208b促進Treg擴增。 山西科研省自然科學基金英拜生物提供生物科學內的專業的技術咨詢，技術合作。
10.EVs介導的ELNAT1與BCa淋巴結轉移相關
確定EVs介導的ELNAT1在BCa淋巴結轉移中的臨床意義十分重要。首先，作者發現來自BCa患者的尿中EVs與配對BCa組織的ELNAT1表達呈正相關，這意味著EVs介導的ELNAT1是BCa中ELNAT1調控的重要參與者（Figure10A）。同時，BCa患者的尿中EV介導的ELNAT1過表達與BCa的淋巴結轉移呈正相關（Figure10B）。EV介導的ELNAT1表達較高的BCa患者總生存期（OS）和無病生存期（DFS）率較短（Figure10C-D）。ROC分析顯示尿液中EV介導的ELNAT1可有效區分BCa患者與健康志愿者（Figure10E）。與尿液細胞學和FISH檢查結果相比，尿液中EVs介導的ELNAT1診斷BCa-LN轉移的準確性很高（Figure10F）。BCa患者血清中EVs介導的ELNAT1表達水平高于健康對照組（Figure10G）。與無淋巴結轉移的BCa患者血清相比，伴有淋巴結轉移的BCa患者血清中EVs介導的ELNAT1表達上調（Figure10H）。
結論：EVs介導的ELNAT1促進了BCa的淋巴管生成和淋巴結轉移。充分闡明EVs介導的ELNAT1***hnRNPA1/UBC9/ SOX18軸誘導BCa淋巴結轉移的精確機制，不僅將增加我們對EVs介導的淋巴結轉移的認識，也將有助于開發一種***BCa的有效策略。
褪黑素可減輕TBI引起的鐵死亡
為了確定褪黑素是否可以挽救TBI引起的鐵死亡，在相應的高峰表達（例如1天和3天）進行了與鐵死亡相關蛋白的蛋白質印跡分析。發現褪黑素給藥在TBI后1天抑制了TBI誘導的xCT，Cox2，Tfr1，Fpn和Nox2蛋白表達的上調。同樣，褪黑素***在TBI后3天阻止了Fth，Ftl和4HNE蛋白的表達。用促鐵蛋白抑制劑liproxstatin-1（Lip-1）也獲得了相似的結果。此外，免疫組化染色顯示，與對照組相比在TBI后第7天，褪黑素和Lip-1的處理減少了神經元中4HNE陽性細胞的數量，表明褪黑素對TBI誘導的脂質具有神經保護作用過氧化。褪黑素和Lip-1均抑制TBI誘導的皮質GSH水平降低。褪黑素和Lip-1抑制TBI誘導3天后損傷皮層中MDA含量的上調。這些數據表明，TBI導致了與鐵死亡相關蛋白表達的時間變化，以及同側皮層中某些受推定的鐵死亡生物標志物的變化，但是用褪黑素有效地挽救了TBI誘導的鐵死亡。 FOXO3A誘導的LINC00926限制乳腺瘤細胞的生長和轉移。
2021年，來自加拿大多倫多大學和加拿大溫哥華英屬哥倫比亞大學等團隊合作在Nature communication雜志上發表了文章“Biological and therapeutic implications of a unique subtype of NPM1 mutated AML.”。此報道描述了npm1突變AML患者的分子異質性。基于rna-seq的基因表達譜分析，確定了兩種新亞型，稱為原始型和committed型。基于基因表達、表觀基因組(ATAC-seq)和免疫表型(CyToF)的差異，在**的AML隊列中將亞型與特定的分子特征、疾病分化狀態和患者生存聯系起來。此外，表明了在缺乏FLT3-ITD的原始特征病例的***中添加激酶抑制劑對AML可能有***益處。思路是您的操作我們來做。海南科研省自然科學基金
專注于生命科學內的前沿研究。醫學相關科研分子生物學實驗
上皮-間充質轉化(EMT)促進**發生和轉移，增加**對***干預的耐受性。TGF-b和Wnt通路的異常***誘導EMT。lncRNAs***影響EMT調控。2021年6月發表于Molecular Therapy-Nucleic Acids（IF=8.886）的文章“lncRNA MIR210HG promotes the progression of endometrial cancer by spongingmiR-337-3p/137 via the HMGA2-TGF-b/Wnt pathway”對此展開了研究。在此，我們發現MIR210HG在子宮內膜*組織中過表達，與不良預后相關。MIR210HG的沉默在體外***抑制了細胞增殖、遷移、侵襲和EMT表型的形成以及在體內的**發生。生物信息學分析、RIP分析和熒光素酶分析表明，MIR210HG作為miR-337-3p和miR-137的分子海綿，調節HMGA2的表達。此外，MIR210HG過表達***增強了Wnt/b-catenin和TGF-b/Smad3信號通路基因，而MIR210HG或HMGA2下調抑制了Wnt/b-catenin和TGF-b/Smad3信號通路基因。我們在MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2軸上的發現說明了其作為子宮內膜****發展的靶點的潛力。醫學相關科研分子生物學實驗
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗