比較SLE-1和SLE-2組的轉錄表達譜，結果顯示，除ISGs外，mtDNA編碼的OXPHOS基因的表達差異比較大（Fig. 1c, d）。總之，SLE患者純化T細胞的轉錄組學分析根據ISG表達水平將其分為兩組，表達高I型IFN標記的患者顯示線粒體編碼基因和線粒體相關代謝途徑的表達減少，在CD8 + T細胞中更明顯。這表明SLE中與I型IFN相關的線粒體功能失調。
2、ISGs高表達患者CD8+T細胞線粒體異常
在研究I型IFN信號與線粒體異常之間的潛在聯系之前，應用計算機模擬和體外相結合的方法，根據I型IFN信號的強弱程度對SLE患者進行分層：高水平的ISGs(IFN-high)、低水平的ISGs(IFN-low)和無ISGs(IFN-Neg)。隨后，探究IFN-high和IFN-Neg的SLE患者中T細胞的線粒體基因型，以類風濕性關節炎（RA）患者為疾病對照。結果發現，與健康組，IFN-Neg組和RA組相比，來源于IFN-high的SLE患者的CD8+T細胞表現出線粒體大小增加（圖2a,b）和線粒體膜超極化（圖2c）。在IFN-High的SLE患者中，也觀察到細胞ROS(cROS)陽性CD8+T細胞比例增加，但只是線粒體ROS(mROS)染色細胞比例有上升趨勢（圖2d）。在IFN-Neg的SLE患者中也檢測到更高比例cROS陽性細胞，這表明了一種疾病特異性效應（圖2d）。 代謝變化被認為是腸病**重要的特征之一。甘肅科研地區科學基金
關聯研究已將血液來源的microRNA(miRNA)的改變與結直腸*(CRC)聯系起來。miRNA譜可能在CRC進展過程中多樣化，并在血液中反映CRC進展水平。但是，尚無研究評估不同CRC階段血液中miRNA的變化。本研究對來自不同階段的健康供體、結直腸腺瘤、結直腸憩室炎和CRC患者（UICCstagesI/II,III,andIV）的80份血液樣本中的2,549種miRNA的譜進行了基于微陣列的比較。
接下來通過RT-PCR進行確認，并對另外 36 份血液樣本中miRNA進行驗證。與健康對照相比，有 179 個 CRC 相關 miRNA 的豐度差異。只有三個（miR-1225-5p、miR-1207-5p 和 miR-4459）在所有 CRC 階段表現出增加的水平。
對3個miRNA進行通路分析，發現了miRNAs 以各種方式對幾種**相關通路起作用。
這項研究為改進 CRC 篩查的生物標志物發現提供了線索，是***項提供 CRC 血液表達譜的研究，******評估了不同 CRC不同階段血液中 miRNA 的變化。 這也為其他疾病biomarker的研究提供了新的思路。 鐵死亡臨床醫學科研動物模型構建我們在人類胰腺*細胞系中過表達或敲除METTL14。
miR-144升高導致FBXW7下調，HIF-1α上調
近期研究表明，FBXW7在血管內皮細胞遷移和炎癥、內皮屏障完整性和血管生成中發揮重要作用。隨后，我們開始闡明miR-144在鼻咽*中促血管生成功能的分子機制。我們預測了miR-144在3‘UTRFBXW7mRNA的結合位點(圖5A)。與miR-144模擬物共轉染后，FBXW7的野生型(WT)報告基因啟動子的熒光素酶活性低于突變型(MUT)3’UTR(圖5B)。在mRNA水平和蛋白水平比較鼻咽*組織和非*性鼻咽組織中FBXW7的表達。如圖5C和5D所示，FBXW7在鼻咽*組織中的mRNA和蛋白表達低于非*性鼻咽組織。Pearson相關分析顯示，鼻咽*組織中miR-144的表達與FBXW7的表達呈***負相關(圖5E)。我們還發現，相對于非*性鼻咽組織，鼻咽*組織中FBXW7的免疫組化染色程度下降(圖5F)。與NP69細胞相比，C666-1和SUNE1細胞FBXW7的mRNA和蛋白表達水平均低于NP69細胞(圖5G和5H)。
卵巢瘂qBiomarke體細胞突變PCR芯片是一個翻譯研究工具，用于快速準確剖析樣本中體細胞突變的關鍵基因:BRAF,CTNNB1/beta-catenin,ERBB2,FOXL2,GNAS,KIT,KRAS,NRAS,PIK3CA,PTEN,andP53.這些突變保證***的研究，以提高致*作用的理解和鑒定潛在的藥物靶點。已有許多研究通過單個和多個體細胞突變狀態信息鑒定關鍵信號轉導中斷。例如,EGFR和KRAS基因的突變狀態可以預測某些藥物針對這些分子的生理反應。卵巢*qBiomarker體細胞突變PCR芯片以其***的內容覆蓋范圍,用于研究卵巢*的環境突變且有潛力用于發現靶向藥物的生物標記和驗證這些痙癥和其他這些突變已確定的**。這個芯片包含83個DNA突變序列用于檢測**頻繁的,功能性驗證,在人類卵巢*上用有生物學意義的***突變。這些突變的選擇根據***的體細胞突變數據庫和文獻,來自2600多個卵巢痘樣本發生**頻繁重復編譯的體細胞突變。簡單的產品模式和操作程序讓任何一個具備實時定量PCR儀的實驗室都可進行常規的體細胞突變分析。大黃酸能緩解D。SS誘導的小鼠慢性結腸炎。
磷酸肌醇3-激酶(PI3K)信號通路在**中經常過度***。在胞外刺激下，I類PI3K在質膜內葉上轉化為磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PI(3,4,5)P3)，通過肌醇聚磷酸5-磷酸酶快速轉化為磷脂酰肌醇3,4-二磷酸(PI(3,4)P2)。PI(3,4,5)P3和PI(3,4)P2共同增加了致*PI3K信號的中樞效應蛋白激酶AKT2,3的招募和***。PI(3,4,5) P3/PI(3,4)P2信號通路***質膜上的許多其他效應因子，包括蛋白激酶PDK1，該蛋白激酶進而磷酸化AKT和其他AGC激酶，如SGK34。**抑制因子，磷酸酶和張力蛋白同源物(PTEN)，將PI(3,4,5)P3轉化為PI(4,5)P2，從而抑制PI3K/AKT信號。II類肌醇多磷酸4-磷酸酶(INPP4B)可使I類PI3K下游的PI(3,4)P2去磷酸化，形成磷脂酰肌醇3-磷酸(PI(3)P)，也可抑制AKT信號，并被認為在某些**中起抑*作用。外泌體miR-934誘導巨噬細胞M2極化促進CRC肝轉移。項目科研售后服務
m6A表達水平較高的**患者淋巴轉移***增加。甘肅科研地區科學基金
1.核糖體印跡與多聚核糖體分析證據
mRNA的翻譯是由核糖體進行的，它可以在主動翻譯的mRNA中形成多聚核糖體（Polysome）。因此，與核糖體/多核糖體的結合可以作為可翻譯circRNA潛力的強有力的預測證據。數據庫整合了已發表的核糖體印跡（RibosomeProfiling）分析數據和多聚核糖體分析（PolysomeProfiling）數據，挖掘分析circRNA與核糖體的關聯。
2.翻譯啟動站點（TIS）
GTI-seq已實現了接近單核苷酸分辨率的翻譯起始密碼子的全景圖，揭示了整個人類轉錄組中數千個TIS密碼子的明確**。數據庫基于GTI-seq的TISdb數據用作支持circRNAs翻譯的間接證據，這也與潛在的ORF相關。 甘肅科研地區科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗