長鏈非編碼RNA(lncRNA)可以順式或反式發揮多種功能，包括調節基因轉錄和RNA剪接、調節RNA和蛋白質的活性或豐度以及組織核結構域。它們***參與細胞命運編程/重編程、分化、發育，尤其是與人類疾病相關。盡管近年來高通量測序技術的快速發展已經鑒定了數十萬種人類lncRNA，但其中只有一小部分得到了很好的表征。
***我們來講一個關于lncRNA的數據——LncExpDB(./lncexpdb)，該數據庫由中國國家生物信息中心和中國科學院北京基因組研究所團隊搭建，數據庫相關文章于2020年10月12日以“LncExpDB:anexpressiondatabaseofhumanlongnon-codingRNAs”為題在線發表于NucleicAcidsResearch雜志（IF=）。 Th1/Th2細胞失衡也是結腸炎的一個重要特征。推薦科研服務兩年
再生胰腺中胰腺巨噬細胞的動態轉錄組譜
為了進一步了解 AP 恢復過程中巨噬細胞的表型和功能，分離出胰腺巨噬細胞用于 RNA-seq 分析。顯著性差異表達基因繪制熱圖。為了評估這些基因簇的功能，使用網絡工具 DAVID Gene Ontology (GO) 進行了功能注釋分析。值得注意的是，在急性炎癥期（簇32，D1 特征簇）高度表達的基因特別富集炎癥反應和 CCR2 依賴性趨化性。簇 25 和 27 包含在 ADM 階段（第 3 天）高表達的基因，具有不同的表達模式和功能，表明該階段的巨噬細胞異質性。例如，與ECM-受體相互作用和PI3K-AKT信號通路相關的基因在簇27中富集，而與細胞周期相關的基因在簇25中富集。 四川科研實驗外包英拜可解放您的雙手釋放您的時間。
一、腦損傷改變了果蠅的大腦蛋白質組，擾亂了NCT蛋白和Nup蛋白水平
為了研究創傷性腦損傷的機制，我們使用了一個具有良好特征的創傷性腦損傷果蠅模型，該模型顯示了強大的表型，如TDP-43同源物(Tbph)、p62、應激顆粒和泛素病理，以識別和研究創傷性腦損傷后大腦蛋白質組的變化(圖1A)。對暴露于重復TBI的三齡果蠅幼蟲大腦中的2000個蛋白質進行了無偏性蛋白質組學分析(w1118)，發現361個蛋白質在創傷損傷后發生了***變化(p 0.05，學生t檢驗)。基于基因本體論(GO)的復雜網絡分析在BiNGO (Cytoscape 3)中對tbi相關腦蛋白質組與非tbi對照進行了關聯分析，確定了不同類別的改變蛋白，其中大多數上調(圖1B和C;圖1圖補充1A-E;補充文件1和3)。TBI后上調的比較高類別是微管細胞骨架、蛋白質折疊和蛋白酶體。
與HuR的RRM3結合，中斷HuR-β-actinmRNA相互作用，抑制β-actin表達，抑制OPC遷移
為闡明lnc-PMIF如何與HuR相互作用調節β-actin表達和OPC遷移，首先通過生物信息學分析預測了lnc-PMIF的二級結構，并合成生物素化的全長lnc-PMIF（WT）和截短的lnc-PMIF突變體，分別為突變體A1（無5’莖環的正義）、突變體A2（有中心莖環和3’莖環的正義）和突變體A3（*有3’莖環的正義1100-1455bp），轉染MC3T3-E1細胞，并進行標記RNA鏈霉親和素下拉試驗。蛋白免疫印跡分析顯示，HuR存在于轉染WTlnc-PMIF、截短lnc-PMIF突變體A1或截短lnc-PMIF突變體A2的細胞的下拉部分中，但在轉染截短lnc-PMIF突變體A3的細胞的下拉部分中不存在。這些數據表明，lnc-PMIF的中心莖環足以實現lnc-PMIF和HuR之間的相互作用。 總體生存率低與m6A水平增高***相關。
2021年4月，加拿大University Ave和中國香港大學團隊與**研究所表觀遺傳學和基因組穩定性小組在Cell Death & Differentiation 雜志上發表了文章“The PTEN and ATM axis controls the G1/S cell cycle checkpoint and tumorigenesis in HER2-positive breast cancer”。此報道發現ATM磷酸化PTEN的398位(人類蘇氨酸;在小鼠絲氨酸)的***，為了理解ATM磷酸化PTEN的生物學意義，建立了一個小鼠模型，構建了一個不能被ATM磷酸化的PTEN突變形式，用398位(PTEN- 398a)的絲氨酸取代了丙氨酸。PTEN-398A的表達可加速her2陽性乳腺*小鼠模型的**發展和進展。利用分子生物學方法，發現了一種新的機制，通過ATM磷酸化PTEN調節其細胞再分配，并有助于該蛋白的**抑制功能。英拜跟客戶形成產學研合作模式。西藏科研實驗外包
細菌可能是導致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。推薦科研服務兩年
三、pten-s38a突變誘導細胞凋亡抵抗
為了進一步了解阻斷atm依賴的PTEN磷酸化如何影響細胞對基因毒性損傷的反應，我們使用抗體陣列評估了表達PTEN-wt或PTEN-398a的MCF10A細胞裂解液的應激反應和凋亡通路的活性。Pten+/+和Pten398A/398AMEF培養，表達Pten-wt的MCF10A細胞與表達Pten-398A的MCF10A細胞在正常培養條件下的生長速率均無差異(圖3A和補充圖5C)。對細胞進行不同的基因毒性脅迫處理:IR、順鉑和柔紅霉素。在所有條件下，Pten398A/398AMEFs和PTEN-398A表達的MCF10A細胞對基因毒性脅迫的抗性均高于野生型PTEN的細胞(圖3BD和SupplementaryFig.5D,E)。通過流式細胞儀AnnexinV染色判斷(圖3E)。通過使用caspase-3抗體對Pten+/+、MMTVneu和Pten398A/398A、MMTVneu**進行免疫組化染色，證實了這些觀察結果。 推薦科研服務兩年
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