因為CXCL13是一種趨化劑，可以促進表達CXCR5的細胞趨化，使用IHC染色評估其在CRC中的表達，結果顯示CXCR-5在結直腸*組織中的染色強于正常組織，說明M2極化巨噬細胞分泌的CXCL13主要作用于CRC細胞（Fig. 7d）。PMA預處理后的THP-1細胞轉染miR-934 mimics，并與加入anti-CXCL13抗體或IgG的SW480細胞或RKO細胞共培養。此外，上述TPH-1細胞液與敲除CXCR5的細胞共培養。體外transwell實驗顯示，在與miR-934過表達PMA處理的THP-1細胞的CM共培養組中，anti-CXCL13抗體抑制了CRC細胞的遷移和侵襲；轉染了shCXCR5的SW480和RKO細胞與miR-934過表達PMA處理的THP-1細胞共培養時，遷移和侵襲能力降低（Fig. 7e, f）。此外，小鼠體內肝轉移檢測表明，與對照組相比，用anti-CXCL13抗體或敲除CXCR5的CRC細胞的肝轉移菌落減少（Fig. 7g–i）。英拜的實驗室坐落在上海漕河涇園區浦江園區。KEGG科研實驗可參觀
7.EVs介導的ELNAT1被HLECs內化以誘導淋巴管生成
共聚焦顯微鏡顯示HLECs中PKH67標記EVs孵育后的點狀熒光強度（Figure7A），表明HLECs內化了BCa分泌的EVs。此外,孵化UM-UC-3-EVELNAT1***上調HLECs中ELNAT1表達,而孵化T24-EVsi-ELNAT1，則T24細胞分泌的EVs中ELNAT1表達下調，則削弱了HLECs中EVs誘導ELNAT1過表達的能力（Figure7B,C）。為了排除淋巴血管生成是由內源性ELNAT1***HLECs中誘導的可能性，構建了ELNAT1-KOHLECSELNAT1（HLECsELNAT1-KO）模型（Figure7D,E）。與HLECsELNAT1-WT一致，我們觀察到，EVs介導的ELNAT1過表達增強了HLECsELNAT1-KO的管狀形成和遷移能力，而下調ELNAT1則抑制了BCa細胞分泌EVs誘導HLECsELNAT1-KO管狀形成和遷移的能力（Figure7F-H）。這表明BCa細胞分泌的EVs通過運輸EVs介導的ELNAT1促進淋巴管生成，而不是轉錄***內源性的ELNAT1。綜上所述，這些結果表明EVs介導的ELNAT1被HLECs內化誘導BCa淋巴管生成。 人大腦科研整體服務乳酸菌是益生菌在嘌呤代謝中發揮關鍵作用。
藥物基因組學（老年保護化合物）模塊
該老年保護化合物模塊專注于老年保護劑，允許用戶查詢與衰老相關的化合物，根據衰老表型、靶點、途徑和與年齡相關的疾病，提供應用于模型生物的相關化合物的匯總數據。該模塊目前包含來自藥物治療分析（體內和體外）的數百種化合物和組學數據集的列表，揭示由特定壽命/延長健康壽命的藥物引起的基因表達變化。在該模塊的首頁，用戶可以瀏覽“熱門小分子”功能，每周更新列出搜索**多的化合物；“臨床試驗”提供了老年保護劑的臨床試驗數據；“專題文章”展示了衰老領域的***研究。重要的是，用戶可以通過藥物名稱、目標基因或來源論文的 DOI 輕松搜索，以獲取有關老年保護化合物的詳細信息。該模塊不僅提供了延長壽命和延長健康期的化合物列表，還提供了有關藥物引起的基因調控和表達變化的信息。
一、人胎肝和骨髓造血室的單細胞轉錄組
為獲取胚胎發育期間造血細胞的全部譜系，研究者從17 – 22 PCW的胚胎肝臟、股骨和髖骨中對表型確定的血液群體進行單細胞分類，并對15個胚胎的單個細胞進行scRNA-seq檢測（圖1）。基于差異表達分析和標準化表達***性排名前20的標記基因，標注了23個不同的群體，發現在肝臟或股骨中檢測不到任何T細胞或先天淋巴細胞（ILCs），單細胞分析顯示在所有免疫表型定義的干細胞和祖細胞群體中存在大量的轉錄異質性，其中一些表型祖細胞群體（如HSCs，MPPs，CMPs，GMPs，MEPs和CLPs）由10多個不同的轉錄表型定義群體組成，這進一步證明人類臍帶血的祖細胞室具有高度的異質性。此外，該研究分析表明當前使用的細胞表面標記物不能很好地預測人類胚胎造血祖細胞的轉錄狀態。 評估了成對*組織和鄰近組織樣本中**重要的m6A調節因子（METTL3、METTL14和WTAP）的表達。
2）SsD響應相關基因和通路的鑒定
為了進一步確定可能與白血病細胞中SsD敏感性相關的潛在靶點，我們對SsD處理過的NB4細胞進行了RNA測序。我們共發現3732個上調基因和3442個下調基因(圖2A)。為了揭示SsD的潛在機制，我們進行了富集分析并研究了差異基因相關的通路。我們篩選了上調和下調基因富集的**個通路(圖2B)。此外，我們使用GSEA研究SsD處理影響的信號通路(圖2C)。我們的數據顯示，SsD處理導致MYC靶點、E2F靶點和G2M檢查點信號級聯受到抑制。有趣的是，這些發現與FTO抑制劑和內源性FTO的下調抑制的信號通路相一致。因此，SsD的抑制作用可能有助于FTO抑制細胞周期和增殖(圖2D-E)。此外，絕大多數通過FTO敲低而上調的信號通路對SsD富集，同樣，絕大多數被SsD抑制的信號通路也被FTO敲低而抑制(圖2F)。更重要的是，SsD介導的m6A相關基因的變化具有***的一致性(圖2G)。綜上所述，SsD可能參與了FTO介導的m6ARNA甲基化途徑。 嘌呤在細胞中執行許多重要的功能。江蘇抗細菌反應科研
神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。KEGG科研實驗可參觀
四、在體內和體外，NUPs的上調導致TDP-43/TBPH定位錯誤和聚集
為了檢測Nup上調對Tbph (Drosophila TDP-43)病理的影響，我們建立了一個位點特異性Nup62過表達(Nup62 OE)蠅線，并對內源性Tbph進行染色。在eGFP對照(以下稱為對照)表達的果蠅幼蟲VNC中，Tbph的分布以細胞核為主，而Nup62 OE幼蟲VNC***改變了Tbph的定位，出現細胞質聚集(圖4A)。定量分析顯示，與對照組相比，Nup62 OE果蠅幼蟲或成年大腦中斑點Tbph***增加(圖4B）。與對照組相比，Nup62 OE vnc的核Tbph強度***降低(圖4C)。此外，核細胞質(N/C)分割進一步證實，與對照組相比，Nup62 OE動物的Tbph N/C比值***降低(圖4D和E)，表明Nup62的上調改變了Tbph在體內的亞細胞定位。 KEGG科研實驗可參觀
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗