PGE2增強IL4Rα信號以增強巨噬細胞的M2***
巨噬細胞能夠響應可變的局部微環境信號從一種功能表型切換到另一種功能表型。除了經典的信號級聯（例如，IL4/IL4Rα），巨噬細胞還可以整合由細胞外刺激觸發的代謝線索，以***它們的M2表型。在這里，我們想知道PGE2是否也參與了AP損傷后胰腺巨噬細胞的M2極化。為此，我們首先檢查了AP損傷后PGE2的動態表達。COX1和COX2是產生前列腺素的兩種關鍵酶。在這里我們發現Ptgs2(COX2)的表達在第3天達到峰值，而Ptgs1(COX1)的表達在第1天下降并在第3天回到基礎水平。一致地，免疫熒光分析顯示PGE2在第3天升高，并在第5天迅速恢復到基礎水平。值得注意的是，PGE2在第3天主要與導管樣細胞（CK19+細胞）共表達，以及部分與巨噬細胞（F4/80+細胞）共表達。此外，根據我們的RNA-seq數據和流式細胞術分析，我們發現巨噬細胞中COX2的表達也在第3天達到峰值。更有趣的是，與IL4Rα-巨噬細胞和單核細胞相比，IL4Rα+巨噬細胞表達了更高水平的COX2。 專注于生命科學內的前沿研究。生產發育科研分子生物學實驗
公共比較毒理基因組學數據庫（CTD，/)是一個創新的數字生態系統，它將化學品、基因、表型、疾病和暴露的毒理學信息聯系起來，以促進對人類健康的了解。整合了基于文獻、人工策劃的交互，以創建一個知識庫，協調跨物種異質數據的化學暴露及其生物影響。在這兩年一次的更新中，報告CTD的含量增加了20%，現在提供了4500萬個毒性基因組關系，涉及600個比較物種的16300多種化學品、51300個基因、5500種表型、7200種疾病和163000次暴露事件。此外，通過CTD疾病頁面上的新數據選項卡（幫助填補環境健康方面的知識空白）和新的表型搜索參數（用于批量查詢和維恩分析工具），增加了化學表型內容的功能。此外，還介紹了新的CTD解剖學頁面，允許用戶從解剖學角度獨特地探索和分析化學-表型相互作用。 細胞核仁科研結腸炎也會導致促炎細胞因子或趨化因子的增加。
外泌體(Exosome)是由細胞分泌而來的微小囊泡,直徑約為30-100nm,具有杯狀形態、雙層膜結構,天然存在于血液、尿液、唾液、母乳和細胞培養基等生物體液中。包括**細胞在內幾乎所有類型的細胞(兔疫細胞、神經細胞、干細胞),都可以產生并釋放exosome。Exosome可通過細胞膜受體直接***受體細胞,也可運輸蛋白質、mRNA、miRNA、IncRNA、circRNA,甚至細胞器進入受體細胞,參與細胞間通訊。Exosome在免疫應答、炎癥反應、血管生成、凋亡、凝血和廢物處理等生理過程發揮關鍵作用,可作為多種疾病的早期診斷標記物,也能作為靶向藥物的載體進行疾病***。miRNA是一類22nt左右大小的非編碼分子，它可以通過外泌體從一個地方轉運到另外一個地方行使基因沉默功能。通過檢測外泌體中miRNA表達變化,可以發現外泌體中miRNA特異性功能。
CircACTN4促進體內異種移植**的發生和轉移
為了評估circACTN4在體內的致*作用，通過皮下注射和尾靜脈注射在裸鼠中建立人BC細胞**模型。用過表達 circACTN4 慢病毒或 circACTN4 shRNA 慢病毒及其對照***的 MCF-7 細胞接種雌性裸鼠。結果表明，circACTN4過表達組異種移植**的體積和重量明顯大于對照組，而circACTN4敲低顯著抑制了**生長。與對照組相比，circACTN4的上調明顯增加了轉移性肺結節的數量，而circACTN4沉默顯著抑制了自發性肺轉移，侵襲性**細胞較少。此外，circACTN4 的過表達可以顯著促進**血管生成，而 circACTN4 敲低顯著降低**微血管密度。WB結果顯示，與對照組相比，過表達或沉默circACTN4組的異種移植**組織中MYC的蛋白質水平分別顯著增加或減少。 英拜注重客戶的隱私。
5、確認PDCD4在調節Treg擴增中的作用
隨后探究了PDCD4在調節Treg擴增中的作用。如圖A-C所示，成功構建了PDCD4的過表達和干擾表達細胞系。與對照組相比，PDCD4過表達***降低了Treg細胞的擴增率，而干擾其表達則***提高了Treg細胞的擴增率。表明PDCD4是負調節Treg細胞擴增的關鍵基因。
6、**來源外泌體miR-208b影響體內化療效果和**生長
隨后作者探究了**來源外泌體miR-208b體內對化療效果和**生長的影響。用慢病毒轉染CT26細胞產生miR-208b過表達和miR-208b敲低細胞系。動物實驗設計示意圖如圖7A所示，實驗采用6組(每組10只小鼠)，其中3組使用奧沙利鉑，BALB/c小鼠植入CT26細胞，建立**植入模型。如圖7B-7D所示，miR-208b-OE組**生長速度較快，而中miR-208-KD組**生長明顯慢于對照組。 m6A表達水平較高的**患者淋巴轉移***增加。丁酸科研省自然科學基金
大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。生產發育科研分子生物學實驗
由于MLL1在HoxBlinc過表達介導的異常造血過程中至關重要，HSPC中HoxBlinc過表達可能通過增加MLL1募集來***其靶基因，從而提高H3K4me3占用率，以促進增強子/啟動子染色質的可及性。為了證實這一點，使用WT和HoxBlincTg LSK細胞進行了MLL1和H3K4me3 ChIP-seq。ChIP-seq和CHIRP-seq聯合分析顯示HoxBlinc和MLL1的基因組結合位點存在高度重疊（圖6e-g）。令人驚訝的是，51.2%的基因HoxBlinc結合增加顯示MLL1招募增加，其中大部分(31.7%)也顯示H3K4me3占用增加，包括NPM1c+-標記基因，如前HoxB、后HoxA、Meis1和Runx1，以及其他造血基因，如Stat1和Cdr2（圖6e-g）。這些數據表明，HoxBlinc過表達通過增加MLL1的募集和隨后H3K4me3占用的增強來介導靶基因的表達。
總之，本文發現HOXBLINC過表達是驅動白血病發生的關鍵事件，通過控制MLL1招募、染色質結構域和啟動子的順式和反式表達，建立異常NPM1c+標記基因表達程序。因此，本研究不僅為HSC和NPM1突變的AML的生物學提供了分子視角，而且還為NPM1c+ AML的藥物靶點識別創造了獨特的機會。 生產發育科研分子生物學實驗
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗