抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達抑制**生長測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內**模型中的功能。裸鼠實驗，每組小鼠3只。結果與對照組相比，轉染sh-MIR210HG并過表達miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉染shMIR210HG并同時過表達miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析，與單獨轉染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉染組HMGA2和Ki-67的表達較低(圖8B)。抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達抑制**生長我們測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內**模型中的功能。裸鼠實驗中，每組實驗小鼠3只。結果表明與對照組相比，轉染sh-MIR210HG并過表達miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉染shMIR210HG并同時過表達miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析顯示，與單獨轉染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉染組HMGA2和Ki-67的表達較低(圖8B)。結論：MIR210HG在子宮內膜*患者中是一個**的預后因素，干擾MIR210HG的體內外表達可抑制子宮內膜*細胞的惡性表型。MIR210HG-miR-337-3p/137被發現介導HMGA2調節子宮內膜*細胞惡性行為的能力。MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2軸是新的子宮內膜*分子預后標志物和潛在的***靶點。 英拜提供分子生物學以及免疫病理相關實驗。靶基因芯片科研中標率高
七、股骨和肝臟細胞在不同細胞類型之間的統計學差異
HSC / MPP簇中的細胞來源于肝臟，股骨和髖部，這為評估起源于胚胎肝臟或骨髓的HSC/MPP群體中潛在的定性和定量差異提供了機會。研究者首先對處于不同細胞周期狀態的肝臟和股骨細胞的數量進行了Fisher精確檢驗。結果顯示，在股骨和肝臟中，絕大多數CD-REF細胞處于G0/G1期，而肝臟中處于S-G2-M期的細胞數量幾乎是股骨的兩倍。KS和MWW檢驗顯示，與肝臟相比，股骨中HSCs/MPPS中基因表達數量也比較少，但股骨中HSCs/MPPs***上調了與核小體組裝、染色質組裝和DNA組裝有關的基因，而肝臟中HSC/MPPs***上調了與肌動蛋細胞骨架重塑、細胞粘附和遷移有關的基因。 胞漿科研實驗可參觀英拜跟客戶形成產學研合作模式。
系統性紅斑狼瘡(SLE)患者大多數存在I型IFN刺激基因(ISGs)的高表達。線粒體異常也有報道，但I型IFN暴露對這些變化的貢獻尚不清楚。此外，I型IFN通過上調脂肪酸氧化(FAO)和氧化磷酸化(OXPHOS)促進漿細胞樣樹突狀細胞（pDCs）的線粒體功能。本文數據表明，I型IFN暴露通過代謝重編程促進CD8 + T細胞死亡，有助于SLE發病。本文于2021年3月發表在《Nature Communications》IF:12.121。
1、ISGs高表達患者OXPHOS基因下調
為了確定是否T細胞的轉錄組特征可以幫助鑒定SLE患者的疾病活動，作者對來源于***和未***女性的CD8+T和CD4+T細胞的mRNA進行測序。對DEGs進行聚類熱圖分析，發現SLE患者根據ISG表達水平被分為***的兩類：SLE-1和SLE-2（Fig.1a,b）。在兩種T細胞中，SLE-2類群的患者具有更強烈的I型IFN特征。在CD4+T細胞中，這種特征伴隨著參與JAK-STAT信號和T細胞共刺激的基因，而在CD8+T細胞中，ISG基因的高表達與基因參與細胞周期，響應DNA損傷和凋亡有關（Fig.1a,b）。
四、Multimodal分析突出了肥大的上行肢體的細胞異質性
為了確定我們是否能夠檢測出具有可變claudin表達模式的細胞亞群，在snRNA-seq數據集的umap圖上劃分三個亞種群(TAL1,TAL2和ATL)。ATL，上升細肢。顯示了TAL各亞群體中富集基因的基因表達模式。一組細胞(SLC12A1+UMOD+)表達粗升肢標記(CLDN16、KCNJ10和PTH1R):TAL1，另一組細胞表達另一組TAL特異性標記，如CLDN10:TAL2(圖4b)。第三組細胞根據之前發表的標記的表達被確定為髓袢升支粗段(ATL)。我們使用免疫組化方法驗證PTH1R和KCNJ10在UMOD+SLC12A1+細胞亞群中表達(圖4c)。在snATAC-seq數據集的umap圖上進行TAL的亞聚類，劃分三個亞種群(TAL1、TAL2和ATL)(圖4d)。點圖顯示每個TAL亞種群中富集的基因的活性模式(圖4e)。斑點的直徑對應于檢測到的基因活性的細胞比例，斑點的密度對應于相對于所有細胞類型的平均基因活性。Umap顯示CLDN10、CLDN16、S100A2或UMOD(左)的基因活性。TAL1和TAL2之間的chromVAR差異***轉錄因子基序(圖4f)。使用SeuratFindMarkers功能來識別區分厚升肢細胞群的DAR，并使用SeuratFindMotifs功能對這些DAR進行轉錄因子motif富集(圖4g)。 細菌可能是導致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。
越來越多的證據表明**相關巨噬細胞（TAMs）和外泌體在轉移前niche（生態位）形成中發揮重要作用。TAMs是轉移前生態位形成和結直腸*肝轉移(CRLM)的基礎。然而，**來源的外泌體miRNAs與TAMs相互作用的分子機制仍然很大程度上未知。本研究發現**來源外泌體miR-934可以誘導巨噬細胞M2極化，進而促進CRC的肝轉移。該文于2020年11月發表在《Journal of Hematology and Oncology》IF：11.059期刊上。
總之，如Fig. 9，CRC來源的外泌體miR-934可通過下調PTEN表達和***PI3K/AKT信號通路誘導M2巨噬細胞極化。此外，外泌體miR-934極化的M2巨噬細胞可以通過CXCL13/CXCR5/NFκB/p65/miR934正反饋環促進CRLM。因此，研究闡明了促進**細胞和TAMs相互作用的CRLM的新分子機制，這將有助于開發CRLM的有效預防和***策略。更重要的是，血清外泌體中miR-934高表達與CRLM相關，提示其可能是未來液體活檢和預測CRLM風險的一個有前景的生物標志物。此外，靶向外泌體miR-934介導的**細胞與TAMs之間的串擾可能為CRLM的***提供新策略。 英拜的高通量測序服務質量。湖北骨折鼠模型科研
文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(MLN)中的Th17細胞（與結腸炎癥密切相關）。靶基因芯片科研中標率高
3.TYRO3通過抑制鐵死亡和**TME，誘導抗PD-1/PD-L1耐藥性。.
為探究TYRO3在TME中的功能，首先評估了TYRO3-OE4T1和4T1-P**之間免疫學特征的整體變化。免疫細胞譜分析發現在CD45-**細胞中，Tyro3過表達與PD-L1或caspase-3無關，Tyro3-OE**中M1樣巨噬細胞水平降低，M1/M2比值下降，提示**表達的Tyro3促進M1～M2巨噬細胞極化。用TYRO3-OEBT549細胞或TYRO3-OE和TYRO3–/–4T1**細胞的條件培養基孵育THP1單核細胞或骨髓源性巨噬細胞，進一步驗證TYRO3的體外***功能。RNA-Seq發現VEGF在耐藥細胞系4T1-R和Tyro3-OE中表達上調，TYRO3-OEBT549細胞的條件培養基CM***降低M1標記物的表達，增加M2標記物的表達，加入VEGFR抑制劑完全消除TYRO3對巨噬細胞極化的影響。這些結果表明TYRO3通過上調VEGF降低M1/M2比值，從而促進原瘤TME。 靶基因芯片科研中標率高
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗