固醇調控元件結合蛋白(SREBPs)是***高脂血癥特征性膽固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的主要轉錄因子。本研究中發現了一種小分子，白樺素，它通過誘導SREBP裂解***蛋白(SCAP) 與Insig相互作用特異性地抑制SREBP的成熟，進而降低膽固醇和脂肪酸的生物合成，改善飲食誘導的肥胖，降低血清和組織中的脂質含量，提高胰島素敏感性，減小***斑塊的大小。樺樹皮中含有豐富的白樺素，有望成為開發***高脂血癥藥物的先導化合物。本研究于2021年1月發表在《Cell Metabolism》IF:21.567期刊上。外泌體miR-934誘導巨噬細胞M2極化促進CRC肝轉移。胞漿科研省自然科學基金
自4個不同腺泡性LUAD患者的PDX模型被給予XC-系統抑制劑erastin(PKE)和多激酶抑制劑索拉非尼(sorafenib)。與DMSO***的對照組相比，PKE和sorafenib給藥時觀察到***的**消退(圖7G-J)。此外，PKE和sorafenib給藥小鼠也導致**中MDA和4-HNE的***增加(圖7K和L)，提示誘導的脂質過氧化可能是抑制腺泡LUADs**發生的結果。圖7M顯示，與*旁組織相比，**組織中MDA和YTHDC2表達量都降低，而SLC7A11mRNA和蛋白水平都升高，證明在LUAD中抑制YTHDC2可通過SLC7A11表達上調阻止脂質過氧化。同樣地，MDA和YTHDC2與**期數呈負相關，而SLC7A11與分期呈正相關(圖7N)，說明SLC7A11的升高可能是抑制YTHDC2促進LUAD進展的關鍵。
結論：本研究強調了m6A閱讀器YTHDC2在LUAD中的重要性。XC?系統活性可能通過抑制YTHDC2來誘導促進**發生。此外，基于YTHDC2表達的分子模型可能有助于預測LUAD的預后。抑制劑靶向XC?系統可能有助于***預后不良的LUAD患者。因此，本研究對LUAD的**發生、分子分型和藥物敏感性提供了有價值的見解。 通路發現者科研服務兩年這些數據表明大黃酸***可以改善DSS誘導的結腸炎。
caspase-3抗體是一種***用于檢測凋亡細胞的標志物。確實，MMTVneu**的caspase-3陽性細胞比相應的Pten+/+少;綜上所述，這些結果表明，PTEN不能被ATM磷酸化的細胞對基因毒性應激誘導的細胞凋亡具有抗性。為了評估表達PTEN-398A且DNA損傷未解決的細胞在輻照(圖2B,C和補充圖4B,C)后的持續存在是否是誘導凋亡反應失敗的結果，我們在IR之前先用泛caspase抑制劑z-VAD-FMK(zVAD)對細胞進行預處理。與DMSO處理相比，zVAD增加了PTEN-WT細胞中未解決的DNA損傷灶的數量，其水平與DMSO處理的PTEN-398A細胞相當(補充圖5F)。然而，需要注意的是，zVAD預處理也略微增加了IR后PTEN-398A細胞中未解決的DNA損傷灶的數量。
患者肺*組織樣本中，與鄰近的正常組織相比，在**中觀察到YTHDC2 mRNA 和蛋白質的顯著下調。類似地，與 BEAS-2B 細胞相比，已建立的 LUAD 細胞系中的 YTHDC2 減少。組織芯片分析表明 YTHDC2 在 51% (98/192) 的 LUAD 患者中下調。值得注意的是，YTHDC2 的下調與更大的**直徑和更晚期的階段有關。表明 YTHDC2 抑制促進了 LUAD 中的**進展。
YTHDC2通過其m6A閱讀域表現出抗**活性
為了在體內探索YTHDC2的m6A閱讀器功能，在有或沒有m6A識別YTH結構域的情況下實現了YTHDC2的肺過表達，并生成了基于KP和GFP標記的KPYWT、KPYΔYTH和對照KPE小鼠。除了強烈的GFP信號外，與***后25周的KPE小鼠相比，YTHDC2被證實在來自KPYWT和KPYΔYTH小鼠的**中持續上調。，表明AAV5表達系統的持久效率。盡管YTHDC2無法阻止肺**發生，但**發生時間被延遲，壓倒性的肺**負荷被顯著抑制，KPYWT小鼠的存活時間比KPE小鼠和KPYΔYTH小鼠長。 **近科研技術的開發。
為了進一步研究MAO-A是否作為巨噬細胞自主因子直接調控TAM極化從而影響抗**免疫，進行了巨噬細胞過繼轉移**實驗。從Maoa WT和KO小鼠中獲取BM細胞，然后培養成骨髓源性巨噬細胞(bone marrow macrophages, BMDMs)。然后將這些Maoa WT或KO BMDMs與B16-OVA黑色素瘤細胞混合，皮下注射到BoyJ WT受體小鼠中建立實體**（圖2g）。在本實驗中，MAO-A缺乏的比較***于TAM細胞。在接受Maoa KO BMDMs小鼠中觀察到**生長抑制（圖2h-i），TAM免疫抑制markers下調（圖2j），免疫刺激markers上調（圖2k-l），以及增強**浸潤CD8+T細胞***（圖2m）。綜上所述，這些體內研究表明MAO-A作為一種直接調節TAM極化的自主因子，從而影響T細胞抗**反應性和影響**生長。大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。上海腸道微生物組科研
上海英拜生物的動物建模實驗。胞漿科研省自然科學基金
此外，我們還鑒定了涉及**白復合體和剪接體的蛋白質。核孔復合體(NPC)和NCT通路的組成部分是tbi后上調的主要蛋白子集(圖1圖補充1F)。鼻咽*通路此前尚未被認為與創傷介導的神經退行性變有關，但據報道，在ALS/FTD、AD、HD和其他神經退行性疾病中，鼻咽*通路被破壞。因此，我們決定進一步研究鼻咽*改變介導TDP-43在TBI中的病理變化。蛋白質組學分析顯示，一些Nups在腦損傷時被上調(圖1D和E)。對這些Nups的定量逆轉錄酶聚合酶鏈反應(qRT-PCR)分析證實，TBI***上調Nup93-2、Nup54、Nup62、Nup44A，和Nup214 mRNA水平的果蠅幼蟲(圖1F I和圖1圖Supplement 1G)和成年大腦(圖1J L)。胞漿科研省自然科學基金
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