以上數據提示，miR-934異常高表達與結直腸***進展及肝轉移***相關。生存分析顯示，與miR-934表達較低的患者相比，miR-934表達較高的患者總生存期(OS)和無病生存期(DFS)較低（Fig.1f,g）。因此，在CRLM患者中，miR-934高表達與CRLM進展和預后不良呈正相關。
2、miR-934存在于CRC細胞衍生的外泌體中
miR-934在HCT-8和LoVo的CM中的表達***高于其它細胞（Fig.2a）。隨后，研究發現HCT-8和LoVo的CM中miR-934的表達***高于細胞核和細胞質（Fig.2b,c）。并且，miR-934在CM中的表達不隨RNaseA的處理而改變，而隨RNaseA+TritonX-100的處理***下降（Fig.2d），這表明細胞外的miR-934被膜包裹，而不是直接分泌。因此，推測miR-934可能是被外泌體傳輸。電鏡和納米顆粒追蹤分析表明，miR-934表達水平較高的CRC細胞分泌的外泌體比miR-934表達水平較低的CRC細胞分泌的外泌體更多（Fig.2e,f）。各組外泌體標志物CD9，ALIX，TSG101均被WB檢測到（Fig.2g）。為了闡明miR-934是否主要來源于CRC細胞的外泌體，使用GW4869抑制CRC細胞的外泌體分泌，發現miR-934在CRC細胞來源的外泌體中的表達水平明顯高于外泌體耗盡的CRC細胞（Fig.2h）。
大黃酸處理改變腸道菌群組成。廣州蛋白組學科研
沉默MIR210HG可以通過miR-337-3p/137-HMGA2軸阻斷TGF-b和Wnt信號通路
之前的GSEA表明MIR210HG與TGFb/Smad3和Wnt/b-catenin信號通路相關。為了進一步研究MIR210HG調控子宮內膜*細胞進展的機制，我們檢測了MIR210HG、HMGA2、miR-337-3p和miR-137對TGF-b、Wnt和EMT通路相關蛋白水平的調控作用。MIR210HG的下調降低了TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達以及b-catenin在細胞核中的分布(圖6A和6B)。基于這些結果，我們推測MIR210HG可能通過靶向miR-3373p/137-HMGA2調控軸抑制EMT、TGF-b和Wnt信號通路。干擾HMGA2***降低TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達，b-catenin在細胞核中的分布(圖6C和6D)。我們之前曾報道過HMGA2在Ishikawa和HEC-1A細胞系中調節Snail、Slug、N-cadherin、MMP-2和MMP-9的表達。我們接下來研究了miR-337-3p/137表達的誘導是否影響TGF-b、Wnt和EMT通路相關蛋白的水平。 胞質科研國家自然科學基金嘌呤在細胞中執行許多重要的功能。
中國科學院動物研究所劉光慧研究組、曲靜研究組和北京基因組研究所（國家生物信息中心）鮑一明研究組、張維綺研究組合作建立了AgingAtlas數據庫（./aging/index）。數據庫相關文章于2020年10月29日以“AgingAtlas:amulti-omicsdatabaseforagingbiology”為題在線發表于NucleicAcidsResearch雜志（IF=）。
AgingAtlas目前的實現包括五個模塊：轉錄組學、單細胞轉錄組學、表觀基因組學、蛋白質組學和藥物基因組學。此外，AgingAtlasConsortium還手動管理了一系列與衰老相關的人類和小鼠基因(GAAA)。GAAA部分現在包含數百個人類和小鼠衰老相關基因，分為10個“基因集”和相應的KEGG通路?；蚪M具有成熟的老化特征，包括基因組不穩定性、端粒磨損、表觀遺傳改變、蛋白質穩態喪失、線粒體功能障礙、營養感知失調、細胞間通訊改變、細胞衰老和干細胞衰竭。AgingAtlasConsortium的老年學專家將GAAA中的每個基因都歸因于這些基因集。因此，GAAA提供了AgingAtlas的基準部分，以幫助用戶更好地解釋這些與衰老相關的基因的生物學意義。
在確定了UCP1與AKI中的脂質積累負相關后，我們試圖闡明其潛在的關系。首先，我們使用UCP1特異性過表達慢病毒載體和UCP1激動劑CL316243構建UCP1上調的細胞模型(圖3A)。如圖3B所示，UCP1過表達***降低了順鉑暴露HK2的脂質積累。UCP1激動劑CL316243也得到了類似的結果。這些結果表明，UCP1參與了AKI中脂質積累的調節。為了進一步驗證這一調控關系，提高證據的可靠性，我們采用腎多點注射UCP1特異性過表達腺病毒的方法建立AKI過表達UCP1的動物模型(圖3C-D)。油紅O染色顯示，過表達UCP1可***緩解AKI動物模型中的脂質積累(圖3E)。***，使用UCP1激動劑CL316243在AKI動物模型中誘導UCP1過表達，也觀察到了相同的結果(圖3F-H)。因此，所有證據表明，隨著UCP1表達的增加，AKI模型中的脂質含量降低。英拜有一支高精尖的團隊。
6、MiR-199a-5p改善MRL/lpr小鼠疾病
接下來，在體內評估了miR-199a-5p對MRL/lpr小鼠的影響。17周齡MRL/lpr小鼠每4天注射20nmolmiR-199a-5pagomir或對照(agomirnc)，共4周(圖6A)。末次注射后48h處死小鼠，分離脾臟CD4+T細胞。與對照組相比，miR-199a-5pagomir處理組顯示miR-199a-5p水平升高(圖6B)，Sirt1表達降低(圖6C)，衰老標志物p21和p16的表達***上調(圖6D)。這些數據表明hUC-MSCs通過miR-199a-5p增加MRL/lpr脾CD4+T細胞衰老。
接下來，研究系統給予miR-199a-5p agomir是否能挽救MRL/lpr小鼠的狼瘡表型。與agomir nc組相比，miR-199a-5p agomir處理組脾臟和淋巴結明顯縮小(圖7A-B)，血清中anti-dsDNA抗體、IgG水平下降(圖7D-E)。血清ANA水平有下降趨勢(圖7C)。miR-199a-5p agomir處理組的腎損傷，表現為尿蛋白下降（圖7F），腎小球增大和細胞增生減少(圖7G)，外周***袢中IgG沉積減少(圖7h)。綜上所述，這些數據表明hUC-MSCs移植通過miR -199a-5p介導的Sirt1信號下調從而增加脾CD4+ T細胞的衰老，改善MRL/lpr小鼠的疾病表型。 外泌體miR-934誘導巨噬細胞M2極化促進CRC肝轉移。遼寧細胞凋亡基因芯片科研
我們在人類胰腺*細胞系中過表達或敲除METTL14。廣州蛋白組學科研
三、通過RNA-seq、RIP-seq和MeRIP-seq鑒定ythdf1調控的轉錄本
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗