一、PBMC單核、單細胞ATAC序列優化
A.snATAC、scATAC和ICICLE-seq方法的主要步驟概要。ficoll純化的PBMCs和白細胞分離純化的PBMCs之間的一個主要區別是ficoll純化樣品中存在殘留的中性粒細胞。我們使用熒光***細胞分選(FACS)從高中性粒細胞含量的PBMC樣本中檢測去除死細胞和碎片的方法，包括去除中性粒細胞和不去除中性粒細胞。
B.這種單核分析利用低滲裂解、洗滌劑和皂苷的組合來分離細胞核，而不保留線粒體DNA。使用這種方法進行snATAC-seq，測序，并將數據質量指標(材料和方法)制成表格后，鑒定了兩個主要的細胞條碼群體。細胞核制備的scATAC-seq文庫包含更多來自核小體DN**段的reads，而來自細胞核的非細胞條形碼(灰線)包含的這些片段比細胞條形碼更多。 為了闡明胰腺*中m6A水平升高的分子機制。沈陽科研外包科研
前，PROTAC-DB包括1662個PROTAC，202個彈頭（靶向目標蛋白質的小分子），65個E3配體（能夠募集E3連接酶的小分子）和806個接頭，以及它們的化學結構，生物學活性和理化性質。除了彈頭和E3配體的生物活性外，PROTAC-DB還提供PROTAC的降解能力，結合親和力和細胞活性。
數據庫的查詢和瀏覽為了方便對PROTAC-DB中的數據進行檢索，作者提供了檢索和瀏覽工具。在檢索工具上，PROTAC-DB可以進行基于文本的檢索和基于結構的檢索。基于文本的搜索是在整個PROTAC-DB中進行搜索的一種簡單方式，只需輸入單個術語，如目標名稱、化合物名稱或ID。對于基于結構的搜索，用戶可以在ChemDoodle編輯器中輸入SMILES字符串、上傳MO***F文件或繪制分子草圖。導入自編輯的分子后，可以從三個搜索選項(similarity、substructure或exact)中選擇一個。在相似性搜索中，利用類FCFP指紋中的位向量Morgan指紋來計算兩個分子之間的Tanimoto相似度。可以選擇數據集(PROTAC、彈頭、E3配體或Linker)進行搜索。 拷貝數科研實驗外包英拜的高通量測序服務質量。
一、異種HSCT前后監測腸道、口腔和鼻腔微生物群和宿主免疫系統。
在1年的時間里，從29名兒童的10個時間點收集糞便樣本、口腔拭子和前鼻孔拭子:在HSCT前2次，HSCT當天，HSCT后1個月每周，以及HSCT后12個月的3個隨訪時間點(圖1)。通過16SrRNA基因譜測定這些樣本中的微生物群落動態。共對709份患者樣本(212份糞便樣本、248份口腔拭子和249份鼻拭子來自10個時間點)進行了鑒定。發現移植前患者的微生物群落組成與健康對照不同；三個身體部位性在HSCT后微生物α多樣性下降；在一年中，微生物群落動態呈現出三個階段：第一階段(在檢查前和適應開始時的樣本)，第二階段(HSCT的***天到第1個月)，第三階段(月+3到月+12)(圖1C)；第一階段和第三階段的樣本在口腔和鼻腔重疊，表明微生物群落可能從較晚的時間點恢復到與造血干細胞移植前類似的狀態。
四、Multimodal分析突出了肥大的上行肢體的細胞異質性
為了確定我們是否能夠檢測出具有可變claudin表達模式的細胞亞群，在snRNA-seq數據集的umap圖上劃分三個亞種群(TAL1,TAL2和ATL)。ATL，上升細肢。顯示了TAL各亞群體中富集基因的基因表達模式。一組細胞(SLC12A1+UMOD+)表達粗升肢標記(CLDN16、KCNJ10和PTH1R):TAL1，另一組細胞表達另一組TAL特異性標記，如CLDN10:TAL2(圖4b)。第三組細胞根據之前發表的標記的表達被確定為髓袢升支粗段(ATL)。我們使用免疫組化方法驗證PTH1R和KCNJ10在UMOD+SLC12A1+細胞亞群中表達(圖4c)。在snATAC-seq數據集的umap圖上進行TAL的亞聚類，劃分三個亞種群(TAL1、TAL2和ATL)(圖4d)。點圖顯示每個TAL亞種群中富集的基因的活性模式(圖4e)。斑點的直徑對應于檢測到的基因活性的細胞比例，斑點的密度對應于相對于所有細胞類型的平均基因活性。Umap顯示CLDN10、CLDN16、S100A2或UMOD(左)的基因活性。TAL1和TAL2之間的chromVAR差異***轉錄因子基序(圖4f)。使用SeuratFindMarkers功能來識別區分厚升肢細胞群的DAR，并使用SeuratFindMotifs功能對這些DAR進行轉錄因子motif富集(圖4g)。 英拜生物您隨身的科研小助手。
此外，ChIP分析顯示，過表達ELNAT1增加了hnRNPA1和組蛋白甲基化（H3K4me3）在UBC9啟動子上的富集，而通過刪除hnRNPA1的ELNAT1結合位點則抑制了富集（Figure 5 K, L）。同時，ELNAT1沉默***降低了UM-UC-3和T24細胞UBC9啟動子的hnRNPA1占用率和H3K4me3甲基化（Figure 5 M, N），這證明了hnRNPA1通過調節UBC9啟動子上的組蛋白甲基化，促進ELNAT1誘導UBC9的轉錄***。以上結果說明，ELNAT1與UBC9啟動子形成DNA-RNA三聯體，通過招募hnRNPA1增強H3K4me3修飾。英拜生物提供生物科學內的專業的技術咨詢，技術合作。抗體芯片科研
神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。沈陽科研外包科研
PI3K-AKT信號通路PCR基因芯片可以同時檢測與PI3K-AKT信號通路相關的84個基因的表達。芯片中包括AKT(蛋白激酶B)和PI13K家族成員及他們的調節基因,這些基因參與許多生物學過程包括:Gsk3失活、β-catenin的沉積、肌動蛋白的組裝調控及細胞遷移、BAD磷酸化等。IGF-1.mTOR和抗凋亡二信號通路相關的基因,調控elF4e和p70S6激酶活性的基因也包含其中。利用實時定量PCR,研究者可以方便并且可信地對與PI3K-AKT信號通路相關的基因進行同時檢測。沈陽科研外包科研
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗