***是心肌梗死、缺血性中風和外周動脈疾病(PAD)的主要潛在原因,是世界范圍內的主要死亡原因。***是一種慢性炎癥性疾病,優先發生在暴露于紊亂血流(d-flow)的動脈區域,而暴露于穩定血流(s-flow)的動脈區域則受到保護。血流被內皮細胞(ECs)中的機械傳感器識別,進而***信號通路,導致基因表達、內皮功能和***通路的調控。D-flow誘導ec中重要的原***通路,包括內皮炎癥和功能障礙、滲透性功能障礙、血栓形成和內皮-間充質轉化(EndMT)。相反,s-flow保護ec免受這些原***途徑的影響。N6甲基腺苷(m6A)是一種常見的真核細胞mRNA修飾。細胞識別芯片科研地區科學基金
10)M1-Exos在bEnd.3細胞中通過miR-155/SOCS6/p65軸上調ROS水平,損害線粒體功能
我們進行了一系列功能喪失和功能獲得實驗來研究miR-155/SOCS6/p65軸在調節線粒體功能中的作用。如圖10A-E所示,SOCS6過表達消除了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos誘導的ROS水平(圖10A和B)、線粒體超氧化物含量(圖10C和D)和線粒體電位(圖10E)的升高。此外,SOCS6過表達***緩解了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos處理后的線粒體腫脹,并降低了線粒體碎片細胞的比例(圖10F和G)。進一步的結果表明,SOCS6過表達可挽救miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos處理導致的OCR、基礎呼吸、ATP產生、呼吸能力和呼吸逆轉的下降(圖10H和I)。miR-NCKD-Exos或miR-155KD-Exos處理后沉默SOCS6則出現相反的結果(圖10J-R)。
結論:在本研究中,我們發現SCI后浸潤的巨噬細胞可通過傳遞外泌體miR-155促進EndoMT,損害線粒體功能,從而加重BSCB完整性,隨后通過抑制SOCS6誘導的p65降解,***NF-κB通路。我們的工作可能會加強對巨噬細胞和血管內皮細胞之間相互干擾的理解,并揭示脊髓損傷后BSCB完整性的潛在調節機制。 淋巴水腫鼠模型科研分子生物學實驗英拜專注高通量測序行業的整體服務。
長鏈非編碼RNAlongnoncodingRNA,IncRNA)指的是長度在200-100000nt之間的RNA分子。它們不編碼蛋白,但參與細胞內多種過程調控。近年來的研究表明,IncRNA參與了X染色體沉默?;蚪M印記以及染色質修飾,轉錄***。轉錄干擾。核內運輸等多種重要的調控過程,IncRNA的這些調控作用也開始引起人們廣泛的關注。IncRNA的種類遠遠超過編碼RNA,哺乳動物基因組序列中4%~9%的序列產“生的轉錄本是IncRNA(相應的蛋白編碼RNA的比例是1%-5%)。IncRNA已經成為非編碼RNA研究領域的一個熱點。本公司完善的實驗平臺和經驗豐富的實驗人員,可以為您提供完善IncRNA定量PCR技術服務,并完成數據分析,提供完整的實驗報告。
QKI促進NSCLC細胞中circNDUFB2的生物發生
circNDUFB2和NDUFB2均來自NDUFB2 pre-mRNA,而NDUFB2 mRNA在NSCLC中略有上調。因此,推測circNDUFB2的下調在轉錄后發生。我們在circNDUFB2中搜索與潛在QRE匹配的序列。接下來進行了RIP分析,確認QKI確實與NDUFB2 pre-mRNA中的假定QRE結合。在NSCLC細胞中QKI過表達可能會上調circNDUFB2。 這些數據表明,QKI與NDUFB2 pre-mRNA的circNDUFB2形成外顯子側翼的內含子結合,從而促進circNDUFB2的形成。 這些數據表明大黃酸***可以改善DSS誘導的結腸炎。
上皮-間充質轉化(EMT)促進**發生和轉移,增加**對***干預的耐受性。TGF-b和Wnt通路的異常***誘導EMT。lncRNAs***影響EMT調控。2021年6月發表于Molecular Therapy-Nucleic Acids(IF=8.886)的文章“lncRNA MIR210HG promotes the progression of endometrial cancer by spongingmiR-337-3p/137 via the HMGA2-TGF-b/Wnt pathway”對此展開了研究。在此,我們發現MIR210HG在子宮內膜*組織中過表達,與不良預后相關。MIR210HG的沉默在體外***抑制了細胞增殖、遷移、侵襲和EMT表型的形成以及在體內的**發生。生物信息學分析、RIP分析和熒光素酶分析表明,MIR210HG作為miR-337-3p和miR-137的分子海綿,調節HMGA2的表達。此外,MIR210HG過表達***增強了Wnt/b-catenin和TGF-b/Smad3信號通路基因,而MIR210HG或HMGA2下調抑制了Wnt/b-catenin和TGF-b/Smad3信號通路基因。我們在MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2軸上的發現說明了其作為子宮內膜****發展的靶點的潛力。m6A表達水平較高的**患者淋巴轉移***增加。樹突和抗原呈遞細胞芯片科研分子生物學實驗
血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風腎臟和血管疾病密切相關。細胞識別芯片科研地區科學基金
現今研究表明tRNA-derivedsmallnoncodingRNAs(sncRNAs)主要分為兩類:tRNAhalves(tiRNAs)和fragments(tRFs)。前者在人類實體**中的的生物學功能吸引了越來越多的關注,但是其在**發生中的生物學機制仍知之甚少。tiRNAs和剪切相關蛋白之間的相關作用更是為未可知。本研究***發現一個5’-tRNAhalves,即tiRNA-Gly通過與RBM17結合誘導可變剪切進而促進**狀甲狀腺*(PTC)的增殖和遷移。本文于2021年7月發表在影響因子7.068的《JournalofExperimentalandClinicalCancerResearch》期刊上。細胞識別芯片科研地區科學基金
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4.二代測序:轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片:信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗:DNA甲基化實驗(BSP,MSP,焦磷酸測序),RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR(mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA),WB,RNA功能驗證實驗(靶基因驗證,過表達,干擾),基因突變及SNP檢測,FISH,RNA-PULLdown,rip,chip實驗以及細胞增殖,凋亡,流式等細胞功能學實驗