沈陽微生物失調(diào)科研

導(dǎo)語：骨是一個動態(tài)***，通過破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的協(xié)調(diào)產(chǎn)生自我修復(fù)潛力。衰老過程中骨的自我修復(fù)能力明顯受損。間充質(zhì)骨祖細(xì)胞（OPCs）向骨形成表面的遷移是成骨細(xì)胞生成的初始步驟，OPCs的遷移能力在衰老過程中是否受到損害，以及它如何促成衰老相關(guān)的骨形成減少仍不清楚。***，lncRNA粉墨登場，演繹著不一樣的精彩故事。

1.衰老過程中骨形成減少伴隨OPCs向骨形成表面遷移減少，lnc-PMIF表達(dá)升高

收集衰老小鼠模型的骨標(biāo)本，分析動態(tài)骨組織形態(tài)，發(fā)現(xiàn)老年小鼠的礦化沉積率(MAR)和骨形成率(BFR/BS)均***降低，表明衰老期間小鼠的骨形成減少。從小鼠中分離出BMSCs，RNA-Seq分析發(fā)現(xiàn)老年BMSCs中遷移相關(guān)基因均下調(diào)。老年和年輕小鼠BMSCs成骨誘導(dǎo)7d后ALP活性和成骨誘導(dǎo)14d后鈣礦物質(zhì)沉積相當(dāng)，表明BMSCs的成骨潛能在衰老過程中沒有改變。 外泌體miR-934誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2極化促進(jìn)CRC肝轉(zhuǎn)移。沈陽微生物失調(diào)科研

6）FOXO3A通過調(diào)控乳腺*細(xì)胞中LINC00926的表達(dá)抑制增殖、遷移和侵襲，抑制糖酵解

我們研究了FOXO3A是否通過LINC00926調(diào)節(jié)這些效應(yīng)。細(xì)胞增殖和集落形成分析顯示FOXO3A過表達(dá)抑制了乳腺*細(xì)胞的生長，而LINC00926敲低則促進(jìn)了細(xì)胞的生長(圖6A和6B)。重要的是，下調(diào)LINC00926***減弱了FOXO3A調(diào)控細(xì)胞增殖的能力，表明FOXO3A主要通過表達(dá)LINC00926來降低乳腺*細(xì)胞的增殖。接下來，我們通過LINC00926檢測FOXO3A是否抑制細(xì)胞遷移、侵襲和糖酵解。如預(yù)期，F(xiàn)OXO3A減少了乳腺*細(xì)胞的遷移和侵襲(圖6C和6D)。敲除LINC00926**削弱了FOXO3A抑制細(xì)胞遷移和侵襲的能力。FOXO3A過表達(dá)抑制葡萄糖攝取、乳酸生成和ATP生成，降低ECAR和增加OCR。然而，敲除LINC00926極大地減弱了FOXO3A調(diào)節(jié)細(xì)胞遷移、侵襲和糖酵解的能力(圖6C-6G)。綜上所述，F(xiàn)OXO3A抑制乳腺*細(xì)胞的遷移和侵襲，以及糖酵解主要依賴于LINC00926。 沈陽微生物失調(diào)科研英拜有一支高精尖的團(tuán)隊。

2.TYRO3使**細(xì)胞對抗PD-1***耐藥

在同系BALB/c小鼠模型中比較了Tyro3過表達(dá)(Tyro3-OE)和4T1-P細(xì)胞對抗mPD-1***的反應(yīng)。在荷4T1-P**的小鼠中，抗mPD-1******減少**的生長，并延長了生存期。這些結(jié)果表明，盡管4T1-P**對抗mPD-1***有反應(yīng)，Tyro3的過表達(dá)促進(jìn)了這些**的耐藥性。為進(jìn)一步確定在4T1-R耐藥細(xì)胞中抗PD-1/PD-L1耐藥是否需要TYRO3，敲除4T1-R細(xì)胞(TYRO3–/–)中的TYRO3。荷瘤Tyro3敲低細(xì)胞的小鼠對抗mPD-1***敏感，**生長***減少，小鼠存活時間更長。這些結(jié)果證明TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的重要作用。

2021年6月，***一篇發(fā)表在Curr Biol（IF=9.601）的文章（The RAS GTPase RIT1 compromises mitotic fidelity through spindle assembly checkpoint suppression.）從共生功能體視點(diǎn)的角度對29名接受同種異體造血干細(xì)胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進(jìn)行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了RIT1直接與SAC**組件MAD2和p31conmet相互作用；CDK1在有絲分裂過程中磷酸化RIT1并抑制其與SAC的相互作用；RIT1是細(xì)胞有絲分裂及時進(jìn)展所必需的；RIT1致病水平促進(jìn)染色體分離錯誤。鑒定的前列腺瘤細(xì)胞內(nèi)源性雄***受體網(wǎng)絡(luò)。

QKI促進(jìn)NSCLC細(xì)胞中circNDUFB2的生物發(fā)生

circNDUFB2和NDUFB2均來自NDUFB2 pre-mRNA，而NDUFB2 mRNA在NSCLC中略有上調(diào)。因此，推測circNDUFB2的下調(diào)在轉(zhuǎn)錄后發(fā)生。我們在circNDUFB2中搜索與潛在QRE匹配的序列。接下來進(jìn)行了RIP分析，確認(rèn)QKI確實(shí)與NDUFB2 pre-mRNA中的假定QRE結(jié)合。在NSCLC細(xì)胞中QKI過表達(dá)可能會上調(diào)circNDUFB2。 這些數(shù)據(jù)表明，QKI與NDUFB2 pre-mRNA的circNDUFB2形成外顯子側(cè)翼的內(nèi)含子結(jié)合，從而促進(jìn)circNDUFB2的形成。 文章使用FMT(糞微生態(tài)移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結(jié)腸炎有療效。成都小鼠腸道科研

大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應(yīng)。沈陽微生物失調(diào)科研

3）CircMAPK1在體內(nèi)抑制胃*的發(fā)生和轉(zhuǎn)移

為了進(jìn)一步證實(shí)體外研究結(jié)果，我們在體內(nèi)驗證了circMAPK1在影響致瘤性方面的生物學(xué)作用。circMAPK1的沉默可***促進(jìn)**的生長。相比之下，過表達(dá)circMAPK1***抑制了皮下**的生長(圖3a)。接下來，我們通過對增殖細(xì)胞標(biāo)記物Ki67的染色來監(jiān)測異種移植瘤的增殖。穩(wěn)定敲除circMAPK1的**組織表現(xiàn)出更強(qiáng)的Ki67染色，而過表達(dá)circMAPK1的**組織表現(xiàn)出更弱的Ki67染色(圖3b和c)。為了研究circMAPK1在體內(nèi)的轉(zhuǎn)移潛能，我們用熒光素酶質(zhì)粒穩(wěn)定地轉(zhuǎn)染上述細(xì)胞系，然后注射到裸鼠的尾靜脈中。結(jié)果顯示，circMAPK1的敲低有效地增加了肺轉(zhuǎn)移病灶的數(shù)量和大小。相比之下，生物發(fā)光成像(圖3d和e)和H&E染色(圖3f和g)顯示，過表達(dá)circMAPK1減少了肺轉(zhuǎn)移病變。 沈陽微生物失調(diào)科研

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