單細胞轉錄組學 (scRNA-Seq) 模塊
scRNA-seq 模塊系統地組織了基因表達隨年齡增長的組織和細胞類型特異性異質變化。該模塊提供不同細胞類型或亞型的高分辨率、綜合參考圖，以及它們的時空分布信息，以及在不同衰老相關或疾病條件下每種細胞類型或亞型的基因表達模式。該模塊目前包括來自大鼠、猴子和人類的 14 種衰老組織的單細胞 RNA 測序數據集。這些數據包括從單細胞轉錄組學圖譜中的多個哺乳動物組織中提取的細胞類型注釋和細胞類型特異性 DEG，用于衰老和熱量限制 (CR)。該模塊還包含單細胞轉錄組數據，涵蓋非人類靈長類動物的卵巢、胰島、主動脈、視網膜和心肺衰老，以及老年 COVID-19 患者中人類循環免疫細胞的單細胞轉錄組學景觀。 為了闡明胰腺*中m6A水平升高的分子機制。湖北先天免疫與適應性免疫芯片科研
6、**來源外泌體miR-208b影響體內化療效果和**生長
隨后作者探究了**來源外泌體miR-208b體內對化療效果和**生長的影響。用慢病毒轉染CT26細胞產生miR-208b過表達和miR-208b敲低細胞系。動物實驗設計示意圖如圖7A所示，實驗采用6組(每組10只小鼠)，其中3組使用奧沙利鉑，BALB/c小鼠植入CT26細胞，建立**植入模型。如圖7B-7D所示，miR-208b-OE組**生長速度較快，而中miR-208-KD組**生長明顯慢于對照組。從各組小鼠中分離出外周血CD4+T細胞，結果顯示miR-208b-OE組中PDCD4的***下調，miR-208-KD組的結果則相反(圖7E和7F)。然而，在PDCD4mRNA水平上沒有觀察到差異(圖7G)。從血清中分離出外泌體，檢測miR-208b水平(圖7H)。如預期的，miR-208b在miR-208b-OE組中***升高，而miR-208b-KD組中miR-208b水平下降(圖7I)。這些結果表明，**分泌的miR-208b在體內可以充分地傳遞到CD4+T細胞中，抑制PDCD4的表達。此外，這種現象在奧沙利鉑***組更加***(miR-208b-OE+OXA和miR-208b-KD+OXA)。 先天免疫與適應性免疫芯片科研省自然科學基金評估了成對*組織和鄰近組織樣本中**重要的m6A調節因子（METTL3、METTL14和WTAP）的表達。
2）LINC00926通過抑制乳腺*細胞中PGK1的表達來抑制增殖、遷移和侵襲
為了研究LINC00926在乳腺*細胞中的生物學功能，我們用LINC00926***細胞，對其進行細胞生長、遷移和侵襲分析。細胞增殖和集落形成實驗顯示，過表達LINC00926可降低MDA-MB-231和MCF-7細胞的增殖(圖2A和2B)。在LINC00926轉染的細胞系中，PGK1的表達可逆轉上述作用。過表達LINC00926也顯示出遷移和侵襲能力下降(圖2C和2D)。同樣，PGK1在LINC00926轉染的細胞中重新表達逆轉了這些作用。此外，敲除PGK1還可以抑制LINC00926調控乳腺*細胞增殖、遷移和侵襲的能力(圖2E-2H)，表示LINC00926通過抑制PGK1的表達來抑制乳腺*細胞的增殖、遷移和侵襲。
使用SmartSeq2協議對15個胎兒的單個細胞進行scRNA-seq處理（圖1a）。基于差異表達(DE)分析和按標準化表達***性排序的前20個標記基因。紅細胞(表達HBG1、HBA1、GYPA和ALAS2)、mk(表達FLI1、ITGA2B和GP9)、單核細胞祖細胞和單核細胞(表達CD14、MPEG1和CD33)、CD4+單核細胞、肥大細胞(表達CD63、GATA2和HDC)、漿細胞樣樹突狀細胞(pDCs;表達IL3RA,IRF8,MPEG1和JCHAIN)和另一簇高循環pDCs(表達pDC和增殖標記物;例如，MKI67)和粒細胞1、2和3(表達AZU1、MPO和PRTN3)(圖1B)單細胞分析顯示，在所有免疫表型定義的干細胞和祖細胞群體中存在***的轉錄異質性，一些表型祖細胞群體(如造血干細胞、MPPs、cmp、gmp、MEPs和CLPs)由超過10個不同的轉錄定義群體組成（圖1c）.注釋了23個不同群體（圖1d）.METTL14的上調可以通過m6A修飾降低PERP水平。
隨后，作者研究了YTHDC2是否通過SLC7A11抑制胱氨酸攝取。當YTHDC2在H1299細胞中過表達時，并過表達SLC7A11完全恢復了受損的胱氨酸攝取(圖4E-G)。ATF4是SLC7A11轉錄的關鍵轉錄因子，ATF4在H1299細胞中上調SLC7A11(圖4H、I)。過表達YTHDC2仍然拮抗ATF4的作用(圖4H-J)。因此，YTHDC2損害依賴于SLC7A11的胱氨酸攝取。結合臨床分析，YTHDC2表達下調，而SLC7A11表達上調(圖4K、L)，并且它們在**中呈負相關(圖4M)。
5.YTHDC2以m6A依賴的方式使SLC7A11mRNA不穩定
作者為研究YTHDC2是否在轉錄被阻斷后調控SLC7A11mRNA的穩定性，通過泛轉錄抑制劑ActD處理H1299和H1975細胞，發現YTH結構域對于YTHDC2縮短H1299細胞中SLC7A11mRNA的半衰期至關重要(圖5A)。在H1975細胞中，CRISPR/Cas9技術使YTHDC2功能喪失，然后YTHDC2重構，進一步證實YTHDC2加速了SLC7A11mRNA的衰變(圖5B)。EXOSC10是一種外切酶，負責3’-5’外切酶活性。EXOSC10的缺失，減弱了YTHDC2縮短SLC7A11mRNA半衰期的作用(圖5C、D)。在藥理學水平上，用兩種泛-RNase抑制劑DEPC和RNasin***H1299細胞，也阻斷了YTHDC2的功能(圖5D)。 英拜生物您隨身的科研小助手。單核細胞科研國家自然科學基金
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隨后，我們研究了miR-337-3p和miR-137是否負調控MIR210HG的表達，發現過表達miR-337-3p/137會下調MIR210HG的表達，而敲除miR-337-3p/137會上調MIR210HG的表達(圖4G)。
過表達miR-337-3p和miR-137抑制子宮內膜*細胞的惡性生物學行為
為了研究miR-337-3p和miR-137在子宮內膜*生物學行為中的可能作用，我們分別用agomir-337-3p/137和antagomir-3373p/137轉染Ishikawa和HEC-1A細胞。使用CCK-8和EdU檢測細胞增殖(圖5A和5B)。傷口愈合和Transwell檢測分別用于評估細胞遷移和侵襲。過表達miR-33373p和miR-137降低了Ishikawa和HEC-1A細胞的遷移和侵襲能力(圖5C和5D)。流式細胞術檢測并分析細胞周期分布(圖5E)。以上實驗結果證實，與miR-NC組相比，miR-337-3p和miR-137過表達***抑制了細胞的增殖、侵襲和遷移。 湖北先天免疫與適應性免疫芯片科研
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