接下來，我們合成了野生型HuR蛋白(WT)和HuR蛋白的截短突變體（即分別為單獨HuR的RNA識別基序(RRM)1的突變體B1、單獨HuRRRM2的突變體B2和單獨HuRRRM3的突變體B3）（圖4C）。同時，我們設計并合成了生物素標記的或未標記的探針，分別特異性靶向lnc-PMIF的中心-莖環和生物素標記的或未標記的探針，特異性靶向之前報道的與HuR蛋白相互作用的β-actinmRNA的序列。RNA電泳遷移率變動分析(EMSA)發現只有當生物素標記的lnc-PMIF探針與WTHuR或截短突變體B3共孵育時，才能檢測到lnc-PMIF-HuR復合物，這表明HuR的RRM3可介導HuR和lnc-PMIF之間的相互作用。lnc-PMIF與β-actinmRNA競爭與HuR相互作用。過表達HuR-RRM3后細胞中β-actin的mRNA和蛋白表達下降***上調，遷移活性增強。所有這些表明lnc-PMIF可與HuR的RRM3結合，中斷HuR-β-actin的相互作用，抑制β-actin的表達，抑制OPC的遷移。上海英拜生物提供可靠可信可參觀的實驗平臺。熒光素酶活性科研國家自然科學基金
急性髓系白血病(AML)是一種基因和生物學上的異質性疾病，其特征是克隆擴增和突變的造血干細胞和祖細胞分化受損。在AML**常見的驅動突變中，NPM1基因第12外顯子的4堿基對插入是穩定的，在20%-30%的病例中發生。由于其生物學意義和預后影響，NPM1突變在世界衛生組織(WHO)的髓性白血病分類中**了一個獨特的白血病實體，并在預后和***決策中發揮重要作用。NPM1突變通常與誘導和鞏固化療后患者生存的良好影響相關。在NPM1突變的AML中，FLT3-ITD突變經常與DNMT3A突變同時發生，這本身與接受標準誘導***的患者預后更差有關。大多數關于NPM1突變的AML的研究都集中在其他突變的同時發生，而突變型NPM1患者基因表達水平的異質性及其生物學意義尚未得到***研究。胃腸道科研中標率高血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風腎臟和血管疾病密切相關。
使用測量細胞一致性的活細胞成像作為細胞生長和擴散的代理，來測試SMARCA4消耗的影響是否轉化為VCaP細胞生長的改變。如圖5所示，在沒有雄***的情況下，SMARCA4刪除并不影響細胞的生長，而在有雄***的情況下，它降低了細胞的相對融合，盡管程度低于去除AR。SMARCA4刪除同樣會降低LNCaP細胞的相對融合。
四、SIM2沉默改變了arb亞群的染色質可及性
M2沉默降低了2434個arb染色質可及性，三分之二受siSIM2影響的arb在雄***暴露前可及(圖6a c中可獲得)，而其余在雄***暴露后可及(圖6a c中重新獲得)。根據ChIP-SICAP數據，siim2受影響的位點中**富集的motif是ARE，盡管其在這些位點的富集程度低于未受siim2影響的位點(NC位點，圖6d）。AR、FOXA1、ERG和HOXB13在sisim2影響的位點的標簽密度與NC位點相比均呈上升趨勢(圖6e)，表明SIM2是一種與AR協同的TF。
piRNA-30473在DLBCL中升高，是DLBCL患者的不良預后因素
作者首先研究小RNA的表達水平與DLBCL患者的臨床相關性。通過分析微陣列數據，與預后不良組(PP)比較，在預后良好(FPP)的病例中發現了4個***下調或上調的piRNAs(圖1A)。在這四個差異表達RNA的基礎上，作者進一步發現與預后良好(FPP)的患者相比，預后不良患者(PP)的piRNA-30473表達水平***升高(圖1B)，且DLBCL患者高水平的piRNA-30473與較差的總生存率相關(圖1C)。綜上所述，piRNA-30473可作為預后的生物標志物，并可用于DLBCL患者的預后分層。 大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。
2）UCP1在AKI中***下調，且與腎損傷嚴重程度呈高度負相關
UCPs超家族與能量代謝密切相關，并在多種疾病中介導脂質消耗。基于UCPs的功能，我們通過westernblot和免疫組化方法對正常C57小鼠腎組織中UCP1、UCP2和UCP3的表達進行了表征。結果顯示，UCP1和UCP2表達較好，而UCP3幾乎未檢測到(圖2A-B)。在UCPs中，UCP1被認為是脂質降解**關鍵的基因，而UCP2與之沒有直接關系。因此，我們選擇UCP1進行進一步分析，證實其在皮質小管中高表達，在髓質中部分表達，C57小鼠、Sprague-Dawley大鼠、Wistar大鼠腎小球、**幾乎無表達(圖2C-D)。為了進一步確認UCP1在腎臟中的表達位點，我們用凝集素染色顯示腎臟的形態，然后對UCP1進行染色。結果顯示，UCP1主要表達于腎小管以上結果提示，UCP1可能在腎小管的結構和功能中發揮著潛在的重要作用。 Th1/Th2細胞失衡也是結腸炎的一個重要特征。細胞因子芯片科研省自然科學基金
大黃酸導致嘌呤代謝正常化和腸道尿酸水平的降低。熒光素酶活性科研國家自然科學基金
在Jurkat和小鼠T細胞中檢測到多個肽上特異性磷酸化位點的***缺失，包括典型的CDK4/6靶標RB和RBL 1/2 (Fig. 3D-F)。值得注意的是，RB在兩種細胞蛋白組學中重疊，并且是全基因組CRISPR/Cas9篩選*****的（Fig. 3B，3G），表明CDK4/6i介導的記憶形成是由RB介導。因此，靶向敲除RB1，可以消除CD62L的表達上調(Fig. 3H)。3’RNA-seq分析顯示RB缺失廢除了轉錄對CDK4/6i的響應，包括SELL，其被CDK4/6i誘導的轉錄改變被RB缺失所大幅度減弱了(Fig. 3I)。與此一致，靶向敲除RB1也廢除了***的初級小鼠CD8+T細胞的Tcm形成(Fig. 3J)。熒光素酶活性科研國家自然科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗