4）LINC00926通過增強STUB1介導的泛素-蛋白酶體途徑調節PGK1蛋白的穩定性
亞細胞定位結果顯示，LINC00926主要定位于細胞質，FISH實驗進一步證實了這一點(圖4A和4B)。結合LINC00926沒有改變PGK1mRNA水平的事實，我們推測LINC00926在轉錄后水平下調了PGK1的表達。事實上，蛋白酶體抑制劑MG132的加入阻斷了LINC00926過表達介導的PGK1降解，這表明泛素-蛋白酶體途徑參與了LINC00926對PGK1蛋白穩定性的調節(圖4C)。LINC00926過表達增加PGK1泛素化(圖4D)。下調LINC00926基因后，PGK1蛋白水平升高，泛素化水平降低(圖4E)。為了尋找負責LINC00926調控PGK1蛋白穩定性的E3泛素連接酶STUB1，我們接下來通過RNA下拉實驗確定了LINC00926在乳腺*細胞中的蛋白伴侶。質譜分析結果顯示了特異性差異表達譜帶。 降低腸上皮細胞尿酸的產生。biomarker科研整體服務
APC是促進β-連環蛋白降解調節因子。m6A峰位于APC末端密碼子區域附近的***一個外顯子，METTL3缺失降低了APCmRNA的m6A水平。分析顯示，有三個腺苷堿基甲基化，并且在METTL3缺失導致的APCmRNAm6A峰值下降范圍內。這些結果表明METTL3調節apcmrna的m6A水平，這種水平在許多類型的*細胞中都很高。
m6A-RIP和實時定量PCR分析表明，在KYSE180細胞中，METTL3缺失后，APCmRNA中的m6A水平***降低。相反，METTL3過表達增加了KYSE180細胞中APCmRNA的m6A水平，并且這種增加被METTL14缺失所消除。此外，帶有抗METTL3的RIP顯示METTL3與KYSE180和KYSE450細胞中的APCmRNA結合。這些結果表明METTL3與apcmrna結合并以METTL14依賴的方式增強其m6A水平。 胃腸道科研省自然科學基金大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應。
4）USP35過表達減少erastin/RSL3觸發的鐵紊亂和鐵死亡
erastin和RLS3誘導的ROS和MDA生成因USP35過表達而減少(圖4A，B)。此外，在erastin和RLS3處理的*細胞中，HETEs水平升高，但在除12-HETE外的USP35過表達的*細胞中，HETEs水平降低(圖4C，F)。然而，USP35過表達對GSH含量和GPX4活性沒有影響(圖4G，H)。如圖4I，J所示，USP35的過表達***減弱了用erastin或RSL3刺激H460和H1299細胞誘導LIP和Fe2+的作用。與表型改變一致，在基礎條件下，USP35過表達對鐵代謝和鐵死亡也沒有影響(圖4A，J)。
轉座酶染色質可及性單核測序(snATAC-seq)也是一種單細胞表觀遺傳組測序技術。單細胞核測序，能夠獲得組織的細胞圖譜，解決細胞異質性的問題。單細胞或細胞核RNA測序(scRNA-seq或snRNAseq)促進了對定義腎臟細胞特性的基因和途徑的更深入的理解。成熟的人類和小鼠腎臟的多個scRNAseq圖譜已經確定了轉錄如何有助于細胞類型的特異性。**近的方法已經將這種方法擴展到單細胞染色質可及性分析。單核染色質轉置可及性測序試驗(snATACseq)是ATAC-seq的擴展，該試劑盒利用Tn5轉置酶在數千個單個細胞中測量染色質可及性。鑒定的前列腺瘤細胞內源性雄***受體網絡。
6.分析hubgene與臨床免疫指標的相關性根據cBioPortal數據庫、TIMER數據庫對上述6基因進行進一步分析，并且計算了與CD8+T細胞浸潤水平的相關性，發現METTL8，HSPB3和ERLIN2）浸潤水平之間的***相關。
7.鑒定預后標志物通過基于GENT2數據庫的Meta生存分析，分析了METTL8，HSPB3和ERLIN2。結果表明，METTTL8和HSPB3的有較大的預后價值。使用Kaplan–Meier檢測了METTL8，HSPB3和ERLIN2的預后價值，結果表明METTL8和ERLIN2與負面預后***相關。接下來，選擇METTL8作為預后的生物標志物，以進行進一步的分析。
8.預后標志物METTL8基因富集分析根據METTL8表達水平的中位數，將基于TCGA數據庫的LSCC表達圖譜分為高水平組和低水平組以進行GSEA分析。
9.預后標志物METTL8的功能驗證在細胞中進行METTL8的敲低，結果表明METTL8的敲低可能抑制細胞凋亡、增殖能力，影響細胞周期。
在小鼠異種移植成瘤實驗中，進行METTL8的干擾，結果表明METTL8的敲低抑制**生長，一直細胞增殖和周期。
在正常肺組織與LSCC組織中檢測相關指標表達情況，與正常組織相比，LUSC組織中METTL8***高表達，CD8***低表達。
綜上， METTL8在LSCC**的免疫浸潤中起關鍵作用。 大黃酸能緩解D。SS誘導的小鼠慢性結腸炎。江蘇chip科研
發現乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。biomarker科研整體服務
點擊該基因的名稱，將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來瀏覽原始文獻中的更多詳細信息。***，在“詳細信息”部分中總結了有關疾病，細胞類型和基因的詳細信息。SC2disease還提供了從基于單細胞的結果和基于GWAS的結果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數據均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例，將通過單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測到的易感基因列表。此外，可通過單擊“可視化”以可視方式顯示結果。在所得圖中，x軸是從GWAS結果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細胞類型。條的顏色顯示基因表達的log 2倍變化。biomarker科研整體服務
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗