MIR210HG與子宮內膜*患者的低生存率相關
為了識別子宮內膜*組中異常表達的lncRNA，我們分析了來自TCGA的數據。表達陣列分析顯示332個lncRNA的表達差異有統計學意義。7個lncRNA表達上調(圖1A和1B)。然后，我們分析了GEO數據集，發現在子宮內膜*GSE17025隊列中MIR210HG的表達也上調(圖1C)。qPCR顯示MIR210HG在子宮內膜*中的表達明顯高于正常子宮內膜組織(圖1D)。此外，我們分析了MIR210HG的表達與子宮內膜*患者臨床病理參數的關系，發現MIR210HG在從I、II期到III、IV期的進展過程中增加。MIR210HG的表達與淋巴結轉移***相關(圖1E)。原位雜交實驗結果顯示，MIR210HG在子宮內膜*中的表達水平高于正常子宮內膜組織(圖1F)。MIR210HG高表達的子宮內膜*患者生存率較低(圖1G)。 ***ATM對PTEN的磷酸化增加了DNA損傷后AKT和p27Kip1的***。信號通路課題產學研合作
比較SLE-1和SLE-2組的轉錄表達譜，結果顯示，除ISGs外，mtDNA編碼的OXPHOS基因的表達差異比較大（Fig. 1c, d）。總之，SLE患者純化T細胞的轉錄組學分析根據ISG表達水平將其分為兩組，表達高I型IFN標記的患者顯示線粒體編碼基因和線粒體相關代謝途徑的表達減少，在CD8 + T細胞中更明顯。這表明SLE中與I型IFN相關的線粒體功能失調。
2、ISGs高表達患者CD8+T細胞線粒體異常
在研究I型IFN信號與線粒體異常之間的潛在聯系之前，應用計算機模擬和體外相結合的方法，根據I型IFN信號的強弱程度對SLE患者進行分層：高水平的ISGs(IFN-high)、低水平的ISGs(IFN-low)和無ISGs(IFN-Neg)。隨后，探究IFN-high和IFN-Neg的SLE患者中T細胞的線粒體基因型，以類風濕性關節炎（RA）患者為疾病對照。結果發現，與健康組，IFN-Neg組和RA組相比，來源于IFN-high的SLE患者的CD8+T細胞表現出線粒體大小增加（圖2a,b）和線粒體膜超極化（圖2c）。在IFN-High的SLE患者中，也觀察到細胞ROS(cROS)陽性CD8+T細胞比例增加，但只是線粒體ROS(mROS)染色細胞比例有上升趨勢（圖2d）。在IFN-Neg的SLE患者中也檢測到更高比例cROS陽性細胞，這表明了一種疾病特異性效應（圖2d）。 信號通路課題課題設計阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細胞再分配
2021年3月，劍橋大學血液學系AnaCvejic教授團隊應用scRNA-seq和scATAC-seq技術對來自胚胎肝臟和骨髓的8,000多個免疫表型HSPCs進行綜合分析，探索人類發育過程中造血功能的調節機制。該項工作以“Integrativesingle-cellRNA-seqandATAC-seqanalysisofhumandevelopmentalhematopoiesis”為題發表在CellStemCell上。在胚胎發育過程中，造血干細胞(HSCs)需要快速分化為成熟的血細胞。我們目前對胎兒造血干細胞和祖細胞(HSPCs)的認識主要是通過小鼠和體外模型系統取得的。已有研究表明，胎兒造血過程包括發育過程中不同***上罕見造血干細胞的分化、遷移和分化的幾個**波。在人類中，**終的造血功能開始于懷孕27天后，造血干細胞出現在造血集群的背主動脈內。
TRIM25的RNA結合活性對于其對底物的泛素連接酶活性是必需的。構建了一個帶有FLAG標記RNA結合域（RBD）缺失突變體。TRIM25ΔRBD不影響IGF2BPs的蛋白質水平，對IGF2BPs的泛素化水平沒有明顯影響，表明TRIM25完整的RBD對于IGF2BPs的有效泛素化和降解是必要的。這些結果表明，TRIM25通過泛素-蛋白酶體途徑促進NSCLC細胞中IGF2BPs的降解，并且TRIM25的RNA結合活性對其在底物泛素化中的作用至關重要。
已經顯示，TRIM25使用RNA作為其靶標有效泛素化的支架。然后，探討了TRIM25對IGF2BPs的泛素連接酶活性是否取決于circNDUFB2的存在。 circNDUFB2的丟失顯示了TRIM25對IGF2BPs泛素化和降解的顯著減弱作用。進一步驗證實驗數據并檢查circNDUFB2是否充當支架來增強TRIM25與IGF2BP的結合，進行了Co-IP分析。在帶有circNDUFB2但沒有circNDUFB2-MUT過表達的A549細胞中，TRIM25和IGF2BP之間的關聯得到增強。由于circNDUFB2對RNA核酸外切酶的抗性，使用RNase A***會嚴重破壞相互作用。此外，在METTL3 / 14敲低后，IGF2BP的泛素化作用顯著降低。結果表明，circNDUFB2充當支架，以增強TRIM25和IGF2BPs之間的相互作用，隨后促進TRIM25介導的IGF2BPs泛素化和降解。 有肝轉移的PDAC患者外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉移的PDAC患者。
抑制piRNA-30473可降低DLBCL的發生
為了進一步探索piRNA-30473在DLBCL中的功能作用，作者使用antiagomir-30473在DLBCL細胞中去除piRNA-30473。結果發現，與對照組相比，在DLBCL細胞中耗盡piRNA-30473導致增殖減少(圖2A)。此外，細胞周期分析顯示，在DLBCL細胞中抑制piRNA-30473可以增加G1期細胞的比例，減少S期和G2期細胞的比例(圖2B,2C)。然而，耗盡piRNA-30473并不誘導細胞凋亡(圖2D)。此外，通過SU-DHL-8異種移植DLBCL模型，以評估piRNA-30473對體內DLBCL進展的影響(圖2E)。結果發現，抑制piRNA-30473抑制**增長(圖2F)。這些數據表明沉默piRNA-30473可以抑制DLBCL細胞在體內和體外的活性。 我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測序基因表達譜。外泌體課題產學研合作
公共比較毒理基因組學數據庫。信號通路課題產學研合作
生物標志物是生物體中可測量的物質或特征，它指示某些現象，例如狀況，疾病，飲食，干預措施或環境暴露。在這方面，生物標記物可分為三種類型：（i）分子（化學物質，蛋白質或基因），（ii）細胞（細胞類型，細胞形態，組織組織學）或（iii）成像（X射線，CT） ，PET或MRI功能）。生物標記物類型的選擇在很大程度上取決于所研究的現象和所研究的生物系統。在醫學中，生物標志物的主要目的是診斷，預后或預測疾病。它們還可以用于評估藥物，***，污染物，食物或其他攝入物質的暴露。信號通路課題產學研合作
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗