4）體外實驗表明，上調UCP1以減輕AKI期間的脂質積累，可通過影響炎癥和凋亡，***抑制疾病進展
越來越多的證據表明，在AKI中有明顯的脂質積累和UCP1的異常表達，并與腎損傷的嚴重程度有很強的相關性。為了確定脂質積累是否影響AKI期間的細胞功能，我們首先使用UCP1過表達慢病毒和UCP1激動劑CL316243構建AKI細胞脂質積累***模型。如圖4A所示，在AKI中上調UCP1***脂質積聚，導致腎小管損傷指數、NGAL***下調，說明UCP1***脂質積聚可***減輕模型細胞的損傷。鑒于炎癥和凋亡是AKI細胞損傷**重要和直接的原因，我們對上述細胞模型中的炎癥和凋亡標記物進行了量化。IL-1β、IL-6和TNF-α隨著UCP1的上調而***降低(圖4B-D)。在凋亡指標Bax和C-caspase3中也觀察到類似的趨勢，而Bcl-2升高(圖4E)。***，通過TUNEL熒光染色直接定量評估細胞凋亡，證實上調UCP1緩解AKI模型細胞的凋亡(圖4F)。 FMT處理可恢復SCI小鼠中糞便短鏈脂肪酸(SCFAs)。重慶巨噬細胞標書
2021年6月，***一篇發表在Microbiome（IF=11.607）的文章（Microbiota long-term dynamics and prediction of acute graft-versus-host disease in pediatric allogeneic stem cell transplantation.）從共生功能體視點的角度對29名接受同種異體造血干細胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了口腔和鼻子中的細菌可能預測急性移植物抗宿主病(aGvHD)。監測HSCT患者不同身體部位的微生物群，特別是通過移植前樣本的參與，可能具有預后價值，并有助于指導個性化***策略。識別具有預測移植后aGvHD潛力的獨特細菌，可能為改進預防性臨床管理提供機會，包括對微生物群的調節。焦亡活化標書省自然科學基金circNDUFB2作為一個支架增強IGF2BP蛋白與TRIM25的結合。
本文在一組臨床定義明確的SLE伴活檢證實的腎炎患者中進行的T細胞轉錄組學和代謝研究表明，高IFN信號可驅動CD8 + T細胞線粒體代謝途徑的變化，使其生物能量不適應且更容易死亡。本文證明在SLE患者的CD8 + T細胞中觀察到的代謝重編程是延長IFNα暴露和TCR刺激的結果。在這兩種刺激的持續組合下，這可能是SLE患者特有的一種情況，CD8 + T細胞表現出與NAD + 消耗增強、線粒體氧化能力降低和存活率下降相關的PARP基因表達增加（圖7)。總的來說，本文的發現證明高ISG特征與SLE CD8 + T細胞的代謝適合性之間的聯系，以及它們在壓力下或對抗原再激發的反應中存活的能力。
微生物群對宿主的適應性免疫系統如T細胞發揮免疫調節功能。例如，與擬桿菌屬和梭狀芽胞桿菌相關的人類共生腸道菌株可以在無菌小鼠中誘導T調節(Treg)細胞。**近的研究表明，功能不同的T細胞亞群，如輔助T細胞17 (TH17)和Treg細胞參與了aGVHD的發病機制。除腸道外的身體部位的微生物群，如口腔和鼻腔，也被認為參與免疫調節。我們之前曾提出，腸道微生物群與同種異體造血干細胞移植后的免疫細胞重建有關。然而，其他粘膜部位的微生物群是否受同種異體造血干細胞移植的影響，是否與aGvHD相關，是否與患者免疫系統的恢復相關，目前尚不清楚。在786-O細胞中穩定轉染靶向circSDHC的shRNA.
2021年，美國華盛頓大學生物醫學信息學與醫學教育系和華盛頓大學兒科等團隊合作在Elife（IF=7.08） 雜志上發表了文章“Simultaneous trimodal single-cell measurement of transcripts, epitopes, and chromatin accessibility using TEA-seq.”。此報道開發了一種新的scATAC-seq工作流程，增加了信噪比，并允許對細胞表面標記物和染色質可及性進行配對測量:染色質環境和表位的整合細胞索引，稱為ICICLE-seq。用基于液滴的多組學平臺擴展了這種方法，開發了一種三峰分析方法，可以同時測量數千個單細胞的轉錄組學(scRNA-seq)、表位和染色質可及性(scATAC-seq)，并稱之為TEA-seq。這些多模式單細胞檢測提供了一個新的工具箱來識別基于表型定義的細胞類型的類型特異性基因調控和表達。體外實驗證實circNDUFB2過表達******NSCLC細胞的增殖遷移和侵襲.大連纖維化標書
PCOS大鼠大部分血清代謝物的豐度與對照組大鼠完全不同.重慶巨噬細胞標書
在**微環境（TME）細胞浸潤的單樣本基因集富集分析（ssGSEA）中，亞型2和亞型3的β系數（95%順式），亞型1作為對照組。FDR校正后，28種免疫類型中有27種在m6A亞型之間存在***差異，但記憶CD8T細胞類型除外。亞型3的TME入滲程度比較低，亞型1的TME入滲程度比較高。因此，我們將亞型1定義為免疫亞型，亞型2定義為中間亞型，亞型3定義為**增殖亞型。PCA生成的m6A信號在不同的m6A亞型中***不同。在校正年齡、性別、分期、**類型和可能的表達殘差（PEER）因素估計后，m6A信號水平越高，總體人群的總體生存率越差。此外，臨床晚期疾病（Ptrend）患者的m6A特征明顯更高或****級。在不同的**類型中，較高的m6A信號與較短的MST***相關。我們檢查了在整個泛*人群中m6A信號與**突變負荷（TMB）評分之間的關聯。不出所料，它們與皮爾遜r=總人口為0.53。m6A信號正相關，16種**類型的TMB評分。重慶巨噬細胞標書
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