tiRNA-Gly直接與RBM17相互作用，調控RBM17在PTC細胞中的表達
為了探究tiRNA-Gly在促*中分子機制，作者合成了生物素標記的tiRNA-Gly及其反義序列，進行RNApull-down實驗，進而挖掘K1細胞中與tiRNA-Gly相互作用的蛋白。結果發現了一個50KD左右大小的條帶，選擇經質譜測定肽數>3和獨特肽數>3的蛋白，獲得了5個可能的tiRNA-Gly相互作用蛋白，其中RBN17通過了WB驗證（圖2B）。RIP實驗也證實tiRNA-Gly在RBM17抗體組富集（圖3C）。進一步RIP實驗表明，tiRNA-Gly在RBM17全長序列中***富集，但在UHM截斷后的序列中富集度***下降，表明tiRNA-Gly和RBM17的相互作用依賴UHM（圖3D）。此外，與tiRNA-Gly的相互作用促進了K1細胞RBM17從細胞質轉移到細胞核，雖然tiRNA-Gly主要定位于細胞質，但同時導致K1細胞胞質RBM17蛋白水平降低，核RBM17蛋白水平升高（圖3E-G）。因此，這些研究表明tiRNA-Gly與RBM17的UHM結合促進RBM17的核轉運。 也是***PDAC肝轉移的潛在靶點。新疆課題國家自然科學基金
現今研究表明tRNA-derivedsmallnoncodingRNAs（sncRNAs）主要分為兩類：tRNAhalves(tiRNAs)和fragments(tRFs)。前者在人類實體**中的的生物學功能吸引了越來越多的關注，但是其在**發生中的生物學機制仍知之甚少。tiRNAs和剪切相關蛋白之間的相關作用更是為未可知。本研究***發現一個5’-tRNAhalves，即tiRNA-Gly通過與RBM17結合誘導可變剪切進而促進**狀甲狀腺*（PTC）的增殖和遷移。本文于2021年7月發表在影響因子7.068的《JournalofExperimentalandClinicalCancerResearch》期刊上。空間轉錄組學課題ATM對PTEN的磷酸化導致PTEN在質膜上重新分布。
編碼PI3Kαp110α亞基的PIK3CA在多達40%的乳腺*中發生突變，**常見的是雌***受體陽性(ER+)**。突變的PIK3CA在校正ER陽性等有利風險變量時并不是預后的**標記物，但它是改善晚期ER+乳腺*內分泌和PI3K聯合***應答的預測生物標記物。有趣的是，與PTEN等其他PI3K通路改變的**相比，pikca突變ER+乳腺*顯示出極少的AKT***和對AKT信號的依賴。
NPP4B抑制AKT信號，并在三陰性(ER/PR/HER2)和基底樣乳腺*中表現出**抑制活性。此外，INPP4B蛋白在黑色素瘤、卵巢*和前列腺*中表達減少。在小鼠模型中，Inpp4b消融與Tp53/Brca1缺失共同增加了乳腺**外顯率，并與Pten雜合子缺失共同促進體內甲狀腺**的發生和轉移。值得注意的是，INPP4B通過降解PI(3,4)P2，抑制早期核內體的局部AKT2信號通路和EGFR降解。
數據庫還可以分析現有的化學品和基因相關數據，根據自身需要檢索相關基因或者化學品。
該數據庫還將解剖學及其相關表型與環境化學物質聯系起來，使它們可計算用于薈萃分析，并使 CTD 中化學和表型景觀的解剖學視角成為可能。2020 年， CTD 利用醫學主題詞中“解剖學”分支的修改子集作為其受控詞匯源，其中包括 1799 個用于解剖結構和區域、生理系統、流體和組織、細胞和亞細胞成分的術語。 目前，CTD中超過247000種化學-表型相互作用使用了870個解剖學術語。 用戶可以通過選擇門戶圖標向下鉆取可導航層次結構或使用 CTD 關鍵字搜索框中的“解剖”選擇列表選項，從主頁訪問 CTD Anatomy。CTD Anatomy 頁面組織和合并數據，允許用戶從解剖學角度探索交互；這可用于識別不同生理系統（例如腎臟、肝臟、大腦和心血管系統）獨有或共享的化學物質和表型，或發現例如影響影響的 1158 種化學物質 心臟中有 600 種表型。同樣，已經開始將 CTD 暴露與 CTD 解剖學相結合，使環境健康科學家能夠調查暴露研究和組織和系統暴露化學應激誘導表型的細節。***，為了幫助提高數據庫的互操作性。 高表達的外泌體CD44v6和C1QBP是預測PDAC患者預后和肝轉移的很有前途的生物標志物。
背景：RIT1突變已被確定為肺腺*的致*因素和努南綜合征的病因因素。RIT1有一組獨特的效應蛋白，但與其他Ras GTPases共享MAPK通路的***。然而，由于缺乏確定的同源GTPase***蛋白或交換因子，RIT1 GTPase周期的調控仍不清楚。盡管如此，RIT1的豐度和活性是通過蛋白酶體降解在蛋白水平上調控的，這種機制是由適配器蛋白LZTR1和E3泛素連接酶Cullin 3 (CRL3LZTR1)介導的。RIT1在Noonan綜合征中的作用很可能是通過MAPK通路的過度***介導的，MAPK通路是該疾病的一種癥狀體征，但它在正常細胞和惡性**中的作用尚不清楚.英拜生物對整體實驗實施的全局把控。糖尿病課題整體服務
IGF-1信號在Pex誘導的肝纖維化中起重要作用。新疆課題國家自然科學基金
六、多組學方法分析表征近端小管細胞子集
Cicero研究了從PT到PT_VCAM1轉變過程中染色質可及性的變化。VCAM1和TPM1轉錄增加(圖6a)與VCAM1基因體和啟動子區域染色質可及性增加相關(圖6b,c)。同樣，SLC5A12和SLC4A4轉錄降低(圖6c)與染色質可及性降低相關(圖6c，補充圖15)。通過評估chromVAR轉錄因子的活性，我們發現了可能調節近端小管和PT_VCAM1之間過渡的轉錄因子。有趣的是，近端小管顯示出強大的HNF4A活性，該活性在PT_VCAM1簇中降低，并與增加的REL和RELA活性相一致(圖6d)。我們在PT_VCAM1細胞核中驗證了減少的HNF4A蛋白表達(圖6e)。我們從VCAM1基因體中鑒定出一個約60kb的開放染色質區域，該區域包含一個與VCAM1啟動子相互作用的RELA基序(通過ciscoaccessibilitynetwork)。實際上，ChIP-qPCR擴增了該位點，使其能夠與RELA結合(圖6f，補充圖17b)，為該細胞類型中RELA調控VCAM1表達提供了實驗證據。 新疆課題國家自然科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗