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來源: 發布時間:2021-10-27

三、通過RNA-seq、RIP-seq和MeRIP-seq鑒定ythdf1調控的轉錄本

對YTHDF1基因敲除MGC-803細胞和對照細胞進行RNA-seq。RNA圖譜顯示YTHDF1抑制導致轉錄異常(圖3A)。基因本體論(GO)分析表明,下調的基因在血管生成、細胞遷移、粘附和細胞生長等方面富集;而定位于負調控**進展的基因表達上調(圖3B)。RIP-seq獲得了9082個結合YTHDF1的候選基因。我們分析了功能富集變化*****的**000個基因,表明它們高度參與了**相關途徑(圖3C)。但累積分布分析表明,YTHDF1結合基因與YTHDF1未結合基因在轉錄水平上沒有***差異(圖3D)。
ATM對PTEN的磷酸化驅動細胞周期進程。代謝組學課題免費設計

2)阿爾茨海默病患者皮質區受損星形膠質細胞中氧化應激誘導的脂質過氧化水平升高

由于NOX4蛋白水平在AD患者受損星形膠質細胞中升高,我們研究NOX4在AD患者受損星形膠質細胞氧化應激中的作用。我們用免疫熒光染色法檢測了AD患者或非AD供者大腦顳葉皮質組織中GFAP陽性星形膠質細胞中4-HNE的蛋白水平(圖2A)。免疫熒光染色顯示,AD患者(AD)皮質區分子層GFAP陽性星形膠質細胞中4-HNE陽性染色強度相對于非AD供者增加(圖2A、B)。此外,AD患者皮質區ML中受損的GFAP陽性星形膠質細胞4-HNE陽性染色強度高于非AD供者(圖2A和B)。AD患者中4-HNE與GFAP亞細胞共定位陽性的受損星形膠質細胞數量***增加(圖2C)。此外,相對于非AD供體,4-HNE在AD患者的NOX4陽性星形膠質細胞***定位(圖2D)。AD患者的NOX4和4-HNE陽性星形膠質細胞數量相對于非AD供者***增加(圖2E)。這些結果提示AD患者受損星形膠質細胞中氧化應激誘導的脂質過氧化水平升高。 湖北課題分子生物學實驗***ATM對PTEN的磷酸化增加了DNA損傷后AKT和p27Kip1的***。

***是一種系統性疾病,與炎癥細胞浸潤和免疫相關途徑的***有關。本文旨在揭示與免疫相關的變化,并探索頸***斑塊形成過程中的新型免疫學特征。首先,我們應用了集成的生物信息學方法,包括CIBERSORT和基因集富集分析(GSEA)。基因表達矩陣GSE28829,GSE41571和GSE43292是從基因表達綜合(GEO)數據集獲得的。經過一系列數據預處理步驟后,使用CIBERSORT,GSEA和ClusterProfiler軟件包對所得的組合表達矩陣進行了分析。在對早期和晚期頸***斑塊進行比較和分析后,我們發現,在晚期斑塊中活化記憶CD4T細胞的百分比較高,而靜息記憶CD4細胞的百分比較低。此外,記憶CD4T細胞的***可以促進頸***斑塊的發展。另外,FOXP3tTreg細胞成熟也可以參與頸動脈斑塊的進展。

4.ELNAT1直接與hnRNPA1相互作用

由于lncRNA的分子功能與其亞細胞定位相關,通過FISH和亞細胞定位實驗發現ELNAT1在UM-UC-3和T24細胞的細胞質和細胞核均有表達(SupplementalFigure7A,B)。并且通過RNA-pulldown實驗,發現在分子量35~40kDa上有明顯的條帶(Figure4A)。對此,通過質譜(MS)和Westernblot分析顯示,hnRNPA1是**豐富的ELNAT1相互作用蛋白(Figure4B-D)。熒光染色和RNA免疫沉淀(RIP)證實了ELNAT1和hnRNPA1在UM-UC-3和T24細胞中的共定位,并且ELNAT1通過內源性hnRNPA1富集(Figure4E,F),進一步驗證了ELNAT1和hnRNPA1之間的相互作用。 提供生物醫學領域內的課題思路設計。

三、放線菌和鏈球菌的不同譜系臨時區分口腔微生物群

tree-based sparse LDA在口腔中識別出了10個分支,共71個asv,沿***軸的時間點分離樣本比較好(圖3B)。asv的兩個比較大的區分組隸屬于放線菌科和鏈球菌科(圖3B)。放線菌ASV 18(放線菌ASV 18)和鏈球菌ASV 28 (Streptococcus ASV 28)的ASV數量**多,且其16S rRNA部分基因序列分別與粘放線菌(放線菌)和鏈球菌(Streptococcus mitis)類群具有較高的序列相似性。另一種鑒別asv分別隸屬于普雷沃菌科(Prevotellaceae)和桿菌科(Bacillales Family XI) (Gemella spp.)。**豐富和**常觀察的ASV是黑色素原性普雷沃氏菌(ASV 42)和血Gemella sanguis (ASV 208)。同意相對豐富家庭動力學,這些演化支共享的模式損耗從HSCT的天或周+ 1起(二期),直到他們的豐度從+ 3月開始恢復(第三階段)(圖3 a、C)大量類似HSCT之前,作為Ruminococcaceae和腸道Lachnospiraceae觀察。另一項PCA分析也支持這些發現(圖3D)。例如,放線菌科、普雷沃氏菌科和桿菌科XI在第I期和第III期的樣本中比第II期的樣本更為豐富(圖3D)。 英拜生物對整體實驗實施的全局把控。代謝組學課題免費設計

致力于醫學相關領域的實驗技術服務和相關生物醫學課題的研究。代謝組學課題免費設計

細胞內Ca2+持續增加是ferroptosis的標志

胞漿Ca2+增加、細胞腫脹以及質膜破裂被認為是壞死和焦亡的標志。為了評估這些細胞改變是否也發生在ferroptosis期間,作者通過活細胞共聚焦成像(圖1A-B)和流式細胞術(圖1C-H)檢測了用Erastin-1或RSL3處理的小鼠成纖維細胞(NIH-3T3)的胞漿Ca2+水平,同時檢測了細胞形態和質膜破裂的變化。作者使用fluo-4am作為Ca2+指示劑的熒光形式,以可視化細胞內Ca2+水平,并使用熒光DNA插入劑PI作為不可逆質膜破壞和細胞死亡的標記。結果發現在使用Erastin-1或RSL3處理后,NIH-3T3細胞胞質Ca2+濃度明顯增加(圖1A,B)。胞漿內Ca2+增加、細胞圓化和質膜破裂可被ferroptosis特異性抑制劑ferrostatin-1(fer1)抑制(圖1A-F)。 代謝組學課題免費設計

公司特色是以各式高通量二代測序為基礎,利用生物數據信息分析手段,通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺,提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區,實驗平臺開放參觀,客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度,保證您的實驗是在您的指導下完成。

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6.表觀遺傳實驗:DNA甲基化實驗(BSP,MSP,焦磷酸測序),RNA甲基化實驗

7.實時定量PCR(mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA),WB,RNA功能驗證實驗(靶基因驗證,過表達,干擾),基因突變及SNP檢測,FISH,RNA-PULLdown,rip,chip實驗以及細胞增殖,凋亡,流式等細胞功能學實驗

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