貴州課題實驗可參觀

來源: 發布時間:2021-10-27

乳腺*是世界上女性發病率比較高的惡性**。2018年全球新診斷乳腺*約210萬例,約占所有女性惡性zhonglui**病例的25%。環狀RNA(circRNA)是近年來在各種物種中***發現的一類新RNA。由于共價環結構,circRNA 對 RNA 核酸外切酶具有抗性,并且比線性 RNA 更穩定。***我們講一篇關于circRNA與乳腺*的文章,題名為:The circACTN4 interacts with FUBP1 to promote tumorigenesis and progression of breast cancer by regulating the expression of proto-oncogene MYC。該文章發表在Molecular Cancer期刊上,IF=27.401。高通量測序后續的機制實驗。貴州課題實驗可參觀

為了驗證tRFs&tiRNA-Seq數據,作者檢測了91對PTC組織和*旁組織中tRFs&tiRNA的表達,其中,tiRNA-Gly在人類PTC組織中的表達水平比較高,并***高于*旁組織(圖1F-G)。WB顯示,tiRNA-Gly在PTC**中蛋白表達***高于*旁,但是tRNA-Gly的表達在*和*旁中無***差異(圖1H)。總之,tiRNA-Gly可能在PTC的進展中起致*作用。

在小鼠模型中,tiRNA-Gly調節PTC細胞的增殖和遷移,并影響**生長

首先檢測了tiRNA-Gly在3株PTC細胞系中的表達,如圖2A所示,K1細胞系中tiRNA-Gly的表達***低于BCPAP和TPC-1細胞系。因此,對于功能獲得性實驗,合成帶有5’磷酸末端的tiRNA-Gly轉染至K1細胞系(圖2B)。結果發現,與對照組相比,tiRNA-Gly***促進K1細胞的增殖和遷移(圖2C-D)。對于功能缺失實驗,在BCPAP和TPC-1細胞系中轉染siRNA干擾tiRNA-Gly的表達,結果顯示細胞的增殖和遷移都***下降(圖2E-G)。體內實驗得出了類似的結果,干擾tiRNA-Gly表達導致**體積減小,Ki67表達下降。總之,體內體外實驗都表明tiRNA-Gly是PTC的惡性因子。 鐵死亡臨床醫學課題歡迎咨詢根客戶的研究方向查閱相關文獻。

點擊該基因的名稱,將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來瀏覽原始文獻中的更多詳細信息。***,在“詳細信息”部分中總結了有關疾病,細胞類型和基因的詳細信息。SC2disease還提供了從基于單細胞的結果和基于GWAS的結果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數據均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例,將通過單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測到的易感基因列表。此外,可通過單擊“可視化”以可視方式顯示結果。在所得圖中,x軸是從GWAS結果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細胞類型。條的顏色顯示基因表達的log 2倍變化。

蛋白降解靶向嵌合體(Proteolysis-TargetingChimeras,PROTACs)是一種新的具有良好前景的藥物類型,其結構類似于啞鈴,通過一個連接子(linker)連接“靶蛋白的配體”以及“E3泛素連接酶的招募配體”,即泛素-蛋白酶體系統選擇性降解靶蛋白。已成為一種新型***技術,具有優于傳統抑制策略的潛在優勢。***講一篇浙江大學侯廷軍教授團隊發表在NucleicAcidsResearch期刊上的關于PROTAC在線數據庫的文章,文章提名為PROTAC-DB:anonlinedatabaseofPROTACs。PROTAC這項技術仍日趨成熟,但PROTAC的設計仍然是一個巨大的挑戰。為了促進PROTAC的合理設計,文章提出PROTAC-DB,這是一個基于Web的開放訪問數據庫,它集成了PROTAC的結構信息和實驗數據。深耕科研行業提高科研的高效。

在確定了UCP1與AKI中的脂質積累負相關后,我們試圖闡明其潛在的關系。首先,我們使用UCP1特異性過表達慢病毒載體和UCP1激動劑CL316243構建UCP1上調的細胞模型(圖3A)。如圖3B所示,UCP1過表達***降低了順鉑暴露HK2的脂質積累。UCP1激動劑CL316243也得到了類似的結果。這些結果表明,UCP1參與了AKI中脂質積累的調節。為了進一步驗證這一調控關系,提高證據的可靠性,我們采用腎多點注射UCP1特異性過表達腺病毒的方法建立AKI過表達UCP1的動物模型(圖3C-D)。油紅O染色顯示,過表達UCP1可***緩解AKI動物模型中的脂質積累(圖3E)。***,使用UCP1激動劑CL316243在AKI動物模型中誘導UCP1過表達,也觀察到了相同的結果(圖3F-H)。因此,所有證據表明,隨著UCP1表達的增加,AKI模型中的脂質含量降低。TRF測序課題整體服務。甲基

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遷移體(migrasome)是清華大學生命科學院俞立團隊新發現的胞外分泌囊泡,該研究成果已于2015年發表在Cell Research期刊(IF=20.509)[1]。遷移體是在遷移細胞后部回縮纖維的前列或交叉處生長的大囊泡,直徑約為0.5μm到3μm,并且包含許多較小的囊泡(**多300余個,**少不足10個),掃描電子顯微鏡觀察下呈石榴狀結構。細胞遷移后,回縮纖維**終斷裂,遷移體分離。遷移體及其內容物,包括細胞溶質成分和來源不明的囊泡,被釋放到細胞外空間——這一過程稱為遷移。俞立團隊推測遷移體可能在細胞間通訊中發揮重要作用貴州課題實驗可參觀

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7.實時定量PCR(mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA),WB,RNA功能驗證實驗(靶基因驗證,過表達,干擾),基因突變及SNP檢測,FISH,RNA-PULLdown,rip,chip實驗以及細胞增殖,凋亡,流式等細胞功能學實驗

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