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一、YTHDF1在胃*中的過表達(dá)

通過評(píng)估YTHDF1突變的分布，我們發(fā)現(xiàn)65%的突變是基因擴(kuò)增，這通常會(huì)導(dǎo)致基因產(chǎn)物的過表達(dá)(圖1A).通過對TCGA數(shù)據(jù)集進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)YTHDF1在胃*患者中的表達(dá)確實(shí)明顯高于正常組織(圖1B)。YTHDF1的高表達(dá)與胃*進(jìn)展(圖1C)和較差的總生存期(圖1D)相關(guān)。對正常胃組織和胃*標(biāo)本進(jìn)行免疫組化分析，證實(shí)**組織中YTHDF1蛋白表達(dá)上調(diào)(圖1F)。此外，YTHDF1在胃*患者中的異常高表達(dá)與更嚴(yán)重的臨床病理特征(如神經(jīng)周圍侵犯、侵襲性**分期(III/IV期vs.I/II期)、靜脈侵犯等***相關(guān)(圖1G）。KaplanMeier生存分析也顯示，YTHDF1高表達(dá)的胃*患者4年總生存期較差。綜上所述，YTHDF1在胃*發(fā)生中具有潛在的致瘤作用。 了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。rip課題第三方實(shí)驗(yàn)室

女性生殖系統(tǒng)的疾病即為婦科疾病，包括外陰疾病、陰道疾病、子宮疾病、輸卵管疾病、卵巢疾病等。婦科疾病是女性常見病、多發(fā)病。但由于許多人對婦科疾病缺乏應(yīng)有的認(rèn)識(shí)，缺乏對身體的保健，加之各種不良生活習(xí)慣等，使生理健康每況愈下，導(dǎo)致一些女性疾病纏身，且久治不愈，給正常的生活、工作帶來極大的不便。

英拜生物推出的婦科疾病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估檢測通過風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型來評(píng)估個(gè)體疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，其意義在于趨利避害，用于進(jìn)行個(gè)性化健康管理：個(gè)性化保健、個(gè)性化用藥、個(gè)性化預(yù)防、個(gè)性化體檢及采取個(gè)性化的行為生活方式等，**終達(dá)到遠(yuǎn)離婦科疾病的目的。   免疫組化課題協(xié)同創(chuàng)作英拜生物對整體實(shí)驗(yàn)實(shí)施的全局把控。

與CD44v6敲低實(shí)驗(yàn)的結(jié)果相似，敲低Pex中的C1QBP在很大程度上抑制了α-SMA表達(dá)(圖6H)。過表達(dá)C1QBP并沒有上調(diào)α-SMA的表達(dá)(圖6I)。同時(shí)過表達(dá)CD44v6和C1QBP***增加了α-SMA的表達(dá)(圖6I)。與我們的體外研究一致，敲除Pex中的CD44v6或C1QBP逆轉(zhuǎn)了Pex誘導(dǎo)的HSC***、肝臟剛度增加和肝臟ECM重塑的作用(圖6J-L)。脾內(nèi)注射肝轉(zhuǎn)移模型(圖6M)顯示，與Pex組相比，注射了CD44v6-kd或C1QBP-kd的Pex組小鼠的肝轉(zhuǎn)移減少。這些結(jié)果表明，Pex衍生的CD44v6/C1QBP復(fù)合物介導(dǎo)了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉(zhuǎn)移的積極作用。

細(xì)胞間的相互作用在**進(jìn)展和轉(zhuǎn)移中發(fā)揮關(guān)鍵作用。目前關(guān)于這些**細(xì)胞是如何與其他細(xì)胞相互交流的仍有很多是未知的。**釋放的外泌體被認(rèn)為是**進(jìn)行細(xì)胞間溝通的有效介質(zhì)。Dong等探索了肝細(xì)胞*（HCC）外泌體在其轉(zhuǎn)移和預(yù)后價(jià)值中的功能。本文于2021年6月發(fā)表在《Signal Transduction and Targeted Therapy》期刊上，IF：13.493。

1、外泌體的分離與鑒定以及HCC細(xì)胞的釋放和吸收

使用投射電子顯微鏡觀察了外泌體的形態(tài)和形狀；納米粒子**分析發(fā)現(xiàn)外泌體直徑在40-200nm之間，并且在6個(gè)HCC細(xì)胞系外泌體中都檢測到了外泌體標(biāo)志物CD63，CD9，和Alix的表達(dá)；然后使用DIO標(biāo)記高轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞的外泌體（HMH-exo）和低轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞外泌體（LMH-exo），在激光掃描共焦顯微鏡下觀察到綠色標(biāo)記的HMH-exo和LMH-exo都可以被低轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞細(xì)胞系有效吸收（圖1）。這些結(jié)果表明已經(jīng)成功分離和純化HCC來源的外泌體并且他們可以被其它HCC細(xì)胞吸收。 TIMEOR用于推斷基因調(diào)控事件之間的關(guān)系。

3、白樺素可以改善小鼠飲食導(dǎo)致的肥胖并增加能量消耗

接下來，研究了白樺素在體內(nèi)的作用。洛伐他汀是一種HMGCR抑制劑，具有良好的有益作用，將其與白樺素進(jìn)行比較。用對照（鹽水），洛伐他汀（30mg/kg/day）或白樺素（15或30mg/kg/day）處理西式飲食（WD）的C57BL/6J小鼠6周。在***期間，未觀察到白樺素或洛伐他汀的明顯毒性，并且不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入（圖4A）。有趣的是，盡管小鼠以30mg/kg/day加WD飲食喂養(yǎng)的老鼠比chow飲食喂養(yǎng)的小鼠重，但它們的體重增加比WD喂養(yǎng)的老鼠少，這表明在此劑量下，白樺素和洛伐他汀可以預(yù)防飲食引起的肥胖癥（DIO）（圖4B）。洛伐他汀對體重的影響與以前的報(bào)道一致。 按照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)路線和實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行文章的構(gòu)思與潤色。microRNA課題

Pex調(diào)節(jié)HSC的ECM分泌。rip課題第三方實(shí)驗(yàn)室

7）NOX4通過氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的人體星形膠質(zhì)細(xì)胞的脂質(zhì)過氧化促進(jìn)鐵死亡

為了探討NOX4調(diào)控AD星形膠質(zhì)細(xì)胞氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡的分子機(jī)制，我們檢測NOX4的升高是否能通過氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的人星形膠質(zhì)細(xì)胞脂質(zhì)過氧化促進(jìn)鐵死亡。我們用免疫熒光染色法測定了4-HNE在人星形膠質(zhì)細(xì)胞中的蛋白水平。免疫熒光染色顯示，與對照組相比，NOX4的升高增加了4-HNE蛋白的水平，增加了質(zhì)膜中脂質(zhì)過氧化源性液滴的含量，細(xì)胞的形狀出現(xiàn)收縮(圖7A)。NOX4過表達(dá)使4-HNE陽性細(xì)胞數(shù)量***增加(圖7B)。NOX4過表達(dá)增加了4-HNE水平和MDA水平(圖7C)。 rip課題第三方實(shí)驗(yàn)室

公司特色是以各式高通量二代測序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。

1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)

2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計(jì)、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。

3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究

4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序

5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)

7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)