蛋白質生物標志物
MarkerDB中142個蛋白質生物標志物覆蓋了160多種疾病。MarkerDB中的所有蛋白質生物標記物數據都是從OncoMX、CBD和UPBD原始文獻中提取的，結構數據從蛋白質數據庫PDB收集。目前，MarkerDB中的所有蛋白質標記都有一個或多個疾病關聯，以及MarkerDB ID、序列、結構、詳細的蛋白質描述、蛋白質名稱/同義詞、蛋白質理化數據、疾病濃度、正常濃度、性別、年齡范圍，生物流體、一個或多個文獻參考和其他在線數據庫的外部超鏈接。 IGF-1信號在Pex誘導的肝纖維化中起重要作用。非酒精性脂肪性肝炎
二、腸道微生物群落動態變化
確定每個個體部位12個**豐富的科。HSCT后，在腸內第II期Lachnospiraceae的豐度減少，從檢查前的13%減少到第1周的4.7%，然后在第III期開始的第3個月恢復到27.5%(圖2A)。同時，腸球菌科在II期的擴張(檢查前:6.1%;第1周:22.8%)和第二階段的乳酸菌科(預檢:2%;第3個月后，第三階段分別減少到0.2%和0.6%(圖2A)。LDA在腸道中顯示了19個支系(共102個ASVs)，這些支系在時間點上對樣品的分離效果比較好(圖2B)。兩個相當有鑒別能力且LDA系數為正的進化支系包括腸球菌科(Enterococcaceae)和乳酸桿菌科(Lactobacillaceae)的ASVs(圖2B)。從第3個月開始，它們的豐度再次下降到與預處理時間相當的水平(圖2C)。其中，ASV78的數量**多，觀察頻率比較高(圖2D)，其16SrRNA部分基因序列與wexlerae序列相似性較高。另一項PCA分析也支持這些發現(圖2E)。腸球菌科(Enterococcaceae)在II期樣品中更為豐富，Lachnospiraceae和Ruminococcaceae在I期和III期樣品中更為豐富(圖2E)。 遷移體課題整包服務致力于醫學相關領域的實驗技術服務和相關生物醫學課題的研究。
抑制piRNA-30473可降低DLBCL的發生
為了進一步探索piRNA-30473在DLBCL中的功能作用，作者使用antiagomir-30473在DLBCL細胞中去除piRNA-30473。結果發現，與對照組相比，在DLBCL細胞中耗盡piRNA-30473導致增殖減少(圖2A)。此外，細胞周期分析顯示，在DLBCL細胞中抑制piRNA-30473可以增加G1期細胞的比例，減少S期和G2期細胞的比例(圖2B,2C)。然而，耗盡piRNA-30473并不誘導細胞凋亡(圖2D)。此外，通過SU-DHL-8異種移植DLBCL模型，以評估piRNA-30473對體內DLBCL進展的影響(圖2E)。結果發現，抑制piRNA-30473抑制**增長(圖2F)。這些數據表明沉默piRNA-30473可以抑制DLBCL細胞在體內和體外的活性。
1）SsD在AML中表現出抗增殖活性
為了闡明SsD在白血病中的藥理作用，我們在10個人白血病細胞系中探討了一系列SsD濃度的影響。我們發現SsD在大多數白血病細胞系中以劑量依賴的方式抑制細胞活力(圖1A)。為了進一步研究SsD對白血病的抑制作用，我們在4種白血病細胞系NB4、kas1、MV4-11和U937(SsD敏感性排名前4位的細胞)進行了集落實驗。與細胞活力結果相似，SsD***抑制了所測細胞系的集落數量和大小(圖1B-E)。有趣的是，SsD對細胞增殖和活力的抑制可能是由于細胞周期阻滯在G1期和NB4細胞凋亡增加(圖1F-G)。 英拜生物對實驗可行性分析。
此外，有報道稱DRD2可在神經系統中與EGFR結合。在BrCa細胞中，293T和MDA-MB231中也證實了DRD2和EGFR的結合(圖6E)。DRD2的表達下調ERBB1 (EGFR)和ERBB2 (HER2)的表達(圖6F)。在異位表達DRD2的BrCa細胞中，DDX5可以促進p-IκBα的磷酸化，增加磷酸化p65的蛋白水平(圖6G)。eEF1A2可直接***上調p-p65的表達，而不影響IKKα/β或IκBα，甚至在沒有LPS的情況下，eEF1A2可上調表達DRD2的MDA-MB231的p-p65蛋白水平(圖6G)。以上結果表明，DDX5和eEF1A2對NF-κB信號通路的促進作用受DRD2異位表達的抑制。
結論：這項研究新發現了一種**抑制基因-DRD2，可以提高BrCa患者的生存率和PTX***反應。DRD2誘導細胞凋亡和壞死，并在Mφ向M1重編程過程中進一步觸發焦亡。DRD2通過與β-arrestin2結合，下調DDX5和eEF1A2，從而限制NF-κB信號通路的***。DRD2是一種潛在的預測預后的生物標志物，并且DRD2是BrCa中一個很有前途的***靶點。 提供整體課題外包實驗構思。免疫組化課題檢測服務
可以上傳原始的fast文件。非酒精性脂肪性肝炎
CD8+T細胞是**重要的**適應性免疫調節細胞，通過直接殺死*細胞來介導抗**免疫。PD-1抑制***CD8+T細胞以增加T細胞***，從而導致**消退。因此，CD8+T細胞的***可能是通過免疫療法***LSCC的關鍵。這篇文章以生信分析開篇，篩選出關鍵基因后在動物模型與臨床樣本中進行了簡單的驗證。實驗思路如下：
1.下載GEO數據并進行數據篩選下載數據集GSE17710，選擇變異系數＞0.1的5000個基因進行后續WGCNA分析2.CIBERSORT分析免疫浸潤分析獲得每個樣本中22種免疫細胞的豐度，選擇T細胞作為WGCNA分析的性狀**（其中，T細胞包括7中亞型）3.WGCNA構建基因網絡使用R包“WGCNA”對5000個WGCNA分析，構建LSCC基因共表達網絡，軟閾值β=5（R2=0.9）構建無標度網絡。動態混合切割來建立分層聚類樹，樹枝**了一系列具有相似表達數據的基因，每個樹葉**了樹上的單個基因。生成了十八個模塊。 非酒精性脂肪性肝炎
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗