10.EVs介導的ELNAT1與BCa淋巴結轉移相關
確定EVs介導的ELNAT1在BCa淋巴結轉移中的臨床意義十分重要。首先，作者發現來自BCa患者的尿中EVs與配對BCa組織的ELNAT1表達呈正相關，這意味著EVs介導的ELNAT1是BCa中ELNAT1調控的重要參與者（Figure10A）。同時，BCa患者的尿中EV介導的ELNAT1過表達與BCa的淋巴結轉移呈正相關（Figure10B）。EV介導的ELNAT1表達較高的BCa患者總生存期（OS）和無病生存期（DFS）率較短（Figure10C-D）。ROC分析顯示尿液中EV介導的ELNAT1可有效區分BCa患者與健康志愿者（Figure10E）。與尿液細胞學和FISH檢查結果相比，尿液中EVs介導的ELNAT1診斷BCa-LN轉移的準確性很高（Figure10F）。BCa患者血清中EVs介導的ELNAT1表達水平高于健康對照組（Figure10G）。與無淋巴結轉移的BCa患者血清相比，伴有淋巴結轉移的BCa患者血清中EVs介導的ELNAT1表達上調（Figure10H）。
結論：EVs介導的ELNAT1促進了BCa的淋巴管生成和淋巴結轉移。充分闡明EVs介導的ELNAT1***hnRNPA1/UBC9/ SOX18軸誘導BCa淋巴結轉移的精確機制，不僅將增加我們對EVs介導的淋巴結轉移的認識，也將有助于開發一種***BCa的有效策略。 大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應。糖尿病科研贈送提供技術路線
5、外泌體miR-934通過下調PTEN表達和***PI3K/AKT信號通路誘導巨噬細胞M2極化
進一步探索**來源的外泌體miR-934誘導M2巨噬細胞極化的機制。miR-934序列與PTEN的3'-UTR序列存在比對，提示miR-934可能靶向PTEN誘導M2巨噬細胞極化（Fig.5a）。如Fig.5b所示，將miR-934mimics或anti-miR-934及其控制載體轉染到PMA處理的THP-1細胞中，發現分別轉染miR-934mimics或anti-miR-934和PTEN野生型結合位點組中PTEN的3’-UTR熒光素酶活性***降低或升高（Fig.5b）。有趣的是，當細胞與轉染了anti-miR-934、miR-934mimics或其對照載體的HCT-8或HT29細胞的外泌體共培養時，熒光素酶活性模式顯示出與上述趨勢相同（Fig.5c）。此外，PMA處理的THP-1細胞轉染miR-934mimics或anti-miR-934，與各自的對照細胞相比，分別在mRNA和蛋白水平下調或上調了PTEN的表達（Fig.5d）。類似的，分別用轉染anti-miR-934或miR-934mimics的CRC細胞的外泌體孵育PMA處理的THP-1細胞，結果發現PTEN，PI3K/AKT的表達明顯高于或低于各自的對照組（Fig.5e,f）。這些表明在PMA處理的THP-1細胞中，外泌體來源的miR-934可以通過靶向其3'-UTR和***PI3K/AKT通路來下調PTEN的表達。 河北科研細胞實驗英拜跟客戶形成產學研合作模式。
現今研究表明tRNA-derivedsmallnoncodingRNAs（sncRNAs）主要分為兩類：tRNAhalves(tiRNAs)和fragments(tRFs)。前者在人類實體**中的的生物學功能吸引了越來越多的關注，但是其在**發生中的生物學機制仍知之甚少。tiRNAs和剪切相關蛋白之間的相關作用更是為未可知。本研究***發現一個5’-tRNAhalves，即tiRNA-Gly通過與RBM17結合誘導可變剪切進而促進**狀甲狀腺*（PTC）的增殖和遷移。本文于2021年7月發表在影響因子7.068的《JournalofExperimentalandClinicalCancerResearch》期刊上。
SIM2是否也影響AR與染色質的結合，我們在SIM2沉默后進行AR ChIP-seq。如圖7所示，受體與大多數arb的結合沒有改變。然而,SIM2沉默影響2265 ARBs藥物通過降低和增加染色質占用大約相同數量的地點(圖7 a、b)。當反映這些siSIM2-affected染色質易訪問性的變化,有趣的是,減少可訪問性是在690年siSIM2-DN ARBs藥物(圖7 c、e、f),而在siSIM2-UP arb中，染色質可及性的變化不明顯(圖7c)。其余的(1744)siSIM2位點在AR結合方面沒有變化。大多數由SIM2沉默改變的arb并不與FOXA1缺失改變的arb重疊，這得到了基元分析的支持，表明FOXA1基元在siSIM2-DN arb上的富集少于在AR結合沒有變化的位點上的富集(圖7d）。上海英拜生物的動物建模實驗。
N6-甲基腺苷（m6A）是一種真核mRNA修飾，通過改變mRNA穩定性、剪接、運輸、定位、翻譯、微RNA（miRNA）處理和RNA-蛋白質相互作用來調節基因表達，并改變修飾RNA分子的命運。新的證據表明m6A修飾與**增殖、分化、**發生、侵襲和轉移相關，并在**發展中發揮重要作用。此外，m6A修飾還受許多蛋白質編碼基因調控，非編碼RNA（如miRNAs、lncRNAs）通過相互作用控制切割、定位、運輸、穩定性和降解以及影響**細胞的增殖、浸潤和轉移等生物過程。***我們來講一篇關于泛*m6A相互作用的RNA的文章，文章題名為：Comprehensiveanalysesofm6Aregulatorsandinteractivecodingandnon-codingRNAsacross32cancertypes，是南京醫科大學實驗團隊發表在Molecularcancer（IF=27.4）期刊的文章。該文章在泛*環境中***評估編碼和非編碼RNA的m6A相互作用基因。增加乳酸桿菌水平導致尿酸水平下降。北京科研整體服務
文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(MLN)中的Th17細胞（與結腸炎癥密切相關）。糖尿病科研贈送提供技術路線
單細胞RNA測序（scRNA-seq）技術可以在單細胞水平下研究復雜的多細胞生物的轉錄組譜。這為科學家提供了一種研究表達模式中細胞異質性的新工具，尤其是疾病細胞的異質性。更重要的是，scRNA-seq的快速發展帶來了在疾病微環境中探索細胞亞群的見識，這有助于研究疾病的發***展，耐藥性和免疫逃逸。scRNA-seq技術已被廣泛應用于病例對照研究中差異表達基因的識別以及細胞亞群之間差異的識別。
***我們來講一篇刊登在Nucleic Acids Research期刊（IF=11.502），題名為SC2disease: a manually curated database of single-cell transcriptome for human diseases的文章。SC2disease是一個人工收集的數據庫，能為研究者提供各種疾病的各種細胞類型準確的基因表達譜資源。該網站通過回顧2020年3月之前使用scRNA-seq研究人類樣本疾病的文獻，并開發了SC2disease數據庫，通過疾病、組織和細胞類型整理數據。SC2disease包含946481條數據，對應341種細胞類型、29種組織和25種疾病。SC2disease數據庫中的每個條目都包含不同細胞類型、組織和疾病相關健康狀況之間差異表達基因的比較。 糖尿病科研贈送提供技術路線
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗