帕金森小鼠模型科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)

RIG-I對(duì)circNDUFB2誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)至關(guān)重要

RIG-I樣受體（RLR）家族可識(shí)別病毒RNA 會(huì)通過產(chǎn)生IFN和促炎性細(xì)胞因子來觸發(fā)針對(duì)病毒***的先天免疫反應(yīng)。已經(jīng)報(bào)道外源circRNA有效刺激由RIG-1介導(dǎo)的免疫信號(hào)傳導(dǎo)。從qRT-PCR分析獲得的數(shù)據(jù)表明，RIG-1敲低消除了circNDUFB2過表達(dá)誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)，RIG-1被circNDUFB2上調(diào)。為了研究circNDUFB2和RIG-I之間的關(guān)聯(lián)，進(jìn)行RIP分析和RNA FISH免疫熒光實(shí)驗(yàn)。 結(jié)果表明circNDUFB2與RIG-1結(jié)合，并且它們共定位在細(xì)胞質(zhì)中。 circNDUFB2過表達(dá)后， circNDUFB2顯著上調(diào)了RIG-1，IRF7，IFNβ和TNF的蛋白水平，而circNDUFB2則不影響P65和IRF3的蛋白水平。 英拜提供分子生物學(xué)以及免疫病理相關(guān)實(shí)驗(yàn)。帕金森小鼠模型科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)

HOXBLINC的缺失擾亂了NPM1c+介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄程序和白血病發(fā)生

隨后鑒定了NPM1c+AML和NPM1cWTAML病人中的差異表達(dá)基因，與WT相比，有871個(gè)下調(diào)基因和980個(gè)上調(diào)基因，包括HoxBlinc和NPM1c+的特征基因HoxB2-5，HoxA7,9-11，Meis1，Runx1（圖1c）。然后，通過RNA-seq分析比較了對(duì)照組和HOXBLINCi細(xì)胞的全基因組轉(zhuǎn)錄組變化。一致地，NPM1c+細(xì)胞表現(xiàn)出HOXBLINClncRNA和常見的NPM1c+AML標(biāo)記基因的高表達(dá)(圖1d)。有趣的是，在OCI-AML3細(xì)胞中抑制HOXBLINC***抑制了許多NPM1c+標(biāo)志性基因的轉(zhuǎn)錄，如HOXB2-5、HOXA9-11、RUNX1和MEIS1(圖1d)。 突變型科研實(shí)驗(yàn)可參觀專注于生命科學(xué)內(nèi)的前沿研究。

circExp數(shù)據(jù)庫收集整理了11個(gè)不同平臺(tái)上18種**類型的48個(gè)circRNA表達(dá)譜，鑒定了 189193 個(gè)在正常和**樣本之間顯著不同的差異表達(dá)特征的circRNA,為人類**提供整合和標(biāo)準(zhǔn)化的 circRNA 表達(dá)譜。該數(shù)據(jù)庫分析結(jié)果可以進(jìn)行批量下載。

用戶可以通過3中途徑進(jìn)行搜索：circRNA名稱，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，宿主蛋白。搜索結(jié)果包括circRNA來源的表達(dá)譜及表達(dá)譜全部circRNA的表達(dá)信息

用戶可以根據(jù)**類型進(jìn)行查詢，可以獲得circExp數(shù)據(jù)庫中該**所有表達(dá)譜

當(dāng)用戶瀏覽某一表達(dá)譜時(shí)，點(diǎn)擊右上角“Check probe annotation”即可獲得該表達(dá)譜的注釋信息及熱圖

用戶可以**下載表達(dá)矩陣、差異表達(dá)列表、探針注釋信息以及GEO數(shù)據(jù)集

4、CDK4/6預(yù)處理增強(qiáng)功能性記憶CD8+T細(xì)胞的持久性

長期生存能力是T細(xì)胞記憶的基本特征。為了確定CDK4/6i處理的細(xì)胞在體內(nèi)是否表現(xiàn)出優(yōu)越的存活率，將未處理和CDK4/6i預(yù)處理的體外活化CD45.1OT-iT細(xì)胞轉(zhuǎn)移至同源CD45.2小鼠中，并通過流式細(xì)胞術(shù)評(píng)價(jià)其隨時(shí)間的持續(xù)性和表型（Fig.4A）。在30天內(nèi)，在血液和脾臟中檢測到的預(yù)處理OT-I-T細(xì)胞的頻率明顯更高（Fig.4B）。30天后，未處理和預(yù)處理的OT-I-T細(xì)胞在血液和脾臟中的表型持久性相似，都具有記憶前體的特征(MPECs;KLRG1-CD127+)(Fig.4C)。為了評(píng)價(jià)CDK4/6i處理細(xì)胞的記憶能力，將未處理或體外活化的CD45.1OT-iT細(xì)胞中預(yù)處理的細(xì)胞再次轉(zhuǎn)移至同源CD45.2宿主中。30d后，分離出OT-ⅠT細(xì)胞，等量重新轉(zhuǎn)移到同時(shí)***李斯特菌-OVA(LM-OVA)的新宿主中（Fig.4D)。未處理和預(yù)處理的OT-IT細(xì)胞在LM-OVA***后擴(kuò)增和分化，迅速獲得功能性、產(chǎn)生細(xì)胞因子的SLEC表型(KLRG1+CD127-)（Fig.4E-F）。這些表明CDK4/6抑制驅(qū)動(dòng)T細(xì)胞記憶的表型和功能獲得。 上海英拜生物提供可視化實(shí)驗(yàn)過程參觀。

3）M1-BMDMs來源的外泌體上調(diào)ROS水平，損害bEnd.3細(xì)胞的線粒體功能

已有研究表明，ROS與BSCB中斷有關(guān)，調(diào)節(jié)ROS水平在促進(jìn)***系統(tǒng)損傷后功能恢復(fù)中起著至關(guān)重要的作用。基于之前的結(jié)果，我們研究了M1-BMDMs和ROS在bEnd.3細(xì)胞中的關(guān)系。流式細(xì)胞術(shù)分析表明，M1-CM處理可***提高bEnd.3細(xì)胞中ROS水平。GW4869可以部分逆轉(zhuǎn)這種增加(圖3A和B)。此外，與M1-CM孵育后，線粒體超氧化物水平***升高，GW4869部分消除線粒體超氧化物水平(圖3C和D)。如圖JC-1染色所示，加入M1-CM后線粒體電位***降低，GW4869部分恢復(fù)線粒體電位(圖3E和F)。M1-CM處理使線粒體長度縮短、腫脹，線粒體破碎的細(xì)胞比例明顯增加。然而，GW4869可以部分逆轉(zhuǎn)線粒體形態(tài)變化(圖3G和H)。此外，M1-CM暴露***降低了氧化磷酸化的生物標(biāo)志物OCR(圖3I)。基礎(chǔ)呼吸，ATP產(chǎn)生，呼吸能力，呼吸逆轉(zhuǎn)在添加M1-CM后***減少，而GW4869部分緩解了這一影響(圖3J)。 思路是您的操作我們來做。Notch信號(hào)靶標(biāo)科研實(shí)驗(yàn)外包

乳酸菌是益生菌在嘌呤代謝中發(fā)揮關(guān)鍵作用。帕金森小鼠模型科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)

由于circMAPK1在GC細(xì)胞系中穩(wěn)定表達(dá)，我們推測circMAPK1可能是一種適合GC診斷或預(yù)后的標(biāo)志物。qRT-PCR顯示circMAPK1在*組織中的表達(dá)低于匹配的非*組織(圖1m)。Kaplan-Meier生存分析顯示胃*組織中circMAPK1水平較高的患者總生存期***延長(圖1n)。綜上所述，circMAPK1是一種穩(wěn)定表達(dá)的circRNA，可作為有效的診斷和預(yù)后標(biāo)志物，值得進(jìn)一步研究。

2）CircMAPK1在體外抑制GC細(xì)胞的增殖和遷移

為了研究circMAPK1在GC中的生物學(xué)功能，我們進(jìn)行了一系列細(xì)胞實(shí)驗(yàn)。隨CCK8實(shí)驗(yàn)(圖2a)、集落形成實(shí)驗(yàn)(圖2b)和EdU實(shí)驗(yàn)(圖2c)結(jié)果表明，沉默circMAPK1可***增強(qiáng)GC細(xì)胞的增殖能力。我們發(fā)現(xiàn)circMAPK1的減少增加了S期GC細(xì)胞的數(shù)量(圖2d)。Transwell(圖2e)試驗(yàn)顯示circMAPK1的干擾促進(jìn)了GC細(xì)胞的遷移。此外，過表達(dá)circMAPK1***削弱了GC細(xì)胞的增殖能力。同樣，過表達(dá)circMAPK1時(shí)，S期GC細(xì)胞的數(shù)量***減少，細(xì)胞遷移受到抑制。綜上所述，circMAPK1在GC細(xì)胞的增殖和遷移中起著重要作用。 帕金森小鼠模型科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)

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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序

5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)

7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)