2、HMH-exo增強(qiáng)低轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞系的轉(zhuǎn)移潛力
為了探究HCC轉(zhuǎn)移時外泌體在細(xì)胞與細(xì)胞串?dāng)_中的可能作用，作者實(shí)驗(yàn)HMH-exo預(yù)處理低轉(zhuǎn)移性的HCC細(xì)胞系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與LMH-exo或者PBS預(yù)處理組相比，HMH-exo***增強(qiáng)了低轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞系的轉(zhuǎn)移能力；隨后作者使用低轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞系構(gòu)建了體內(nèi)原位異種移植瘤模型，成瘤后使用外泌體***6周，***檢測肝臟**和肺轉(zhuǎn)移，結(jié)果顯示與其它組相比，HMH-exo組的肝臟**更大，肺轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)更多。（圖2）。這些結(jié)果表明HMH-exo可以在體內(nèi)外增強(qiáng)低轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力。 鑒定的前列腺瘤細(xì)胞內(nèi)源性雄***受體網(wǎng)絡(luò)。細(xì)胞膜科研地區(qū)科學(xué)基金
8、CXCL13/CXCR5/NFκB/p65/miR-934正反饋環(huán)路在CRLM期間介導(dǎo)M2巨噬細(xì)胞和CRC細(xì)胞之間的相互作用
如Fig.8a所示，WB顯示，與對照組相比，SW480和RKO細(xì)胞中，CXCL13促進(jìn)p65磷酸化，NFκB、MMP2和MMP9的表達(dá)上調(diào)而IκBα的表達(dá)下調(diào)。CXCR5表達(dá)下調(diào)可部分減弱CXCL13的增強(qiáng)作用。此外，PMA處理的THP-1細(xì)胞用miR-934mimics預(yù)處理，然后與SW480細(xì)胞或RKO細(xì)胞與anti-CXCL13抗體共培養(yǎng)，或與shCXCR5共培養(yǎng)。我們發(fā)現(xiàn)CRC細(xì)胞中的anti-CXCL13抗體或CXCR5敲低可以抑制miR-934過表達(dá)誘導(dǎo)的NFκB信號通路的活化（Fig.8b）。值得注意的是，helenalin抑制NFκB/p65信號后，SW480和RKO細(xì)胞中miR-934、MMP2和MMP9的表達(dá)***低于對照組（Fig.8c），這表明miR-934也可能通過正反饋回路被NFκB/p65信號正調(diào)控。 北京異丁醇科研專注于生命科學(xué)內(nèi)的前沿研究。
藥物代謝1期PCR芯片可用于研究參與1期藥物代謝的84個關(guān)鍵基因的表達(dá)。1期藥物代謝酶使的化合物更加親水性并且增加對1期藥物代謝完成必須的功能基團(tuán)。此芯片**的基因參與1期藥物代謝反應(yīng)包括氧化、還原水解、環(huán)臺、脫環(huán)。在期藥物代謝反應(yīng)方面發(fā)揮重要作用的細(xì)胞色素P450酶家族成員也包含在芯片上。通過實(shí)時定量PCR的方法,研究者即能夠利用該芯片簡單可靠地同時檢測與期藥物代謝有關(guān)的基因表達(dá)。整體課題服務(wù)外包服務(wù)：外泌體研究專題，**相關(guān)課題研究專項(xiàng)，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，micrroRNA/lncRNA/circRNA 相關(guān)研究課題外包一站式服務(wù)，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書申請做好祭奠。
一、NPM1突變的AML聚集成兩個不同的組
為了在391個npm1突變的AML樣本中定義一致的分子亞型，我們使用CoINcIDE12框架應(yīng)用元聚類方法。我們的元聚類分析顯示在我們的數(shù)據(jù)概要中有兩個穩(wěn)健的亞型(圖1A和補(bǔ)充圖1和2)。接下來，我們使用PERT算法13來闡明每個聚類中AML樣本的細(xì)胞組成。我們發(fā)現(xiàn)有一簇干細(xì)胞***富集，因此被標(biāo)記為原始。與此相反，另一簇與髓系和造血分化相關(guān)的基因表達(dá)豐富，因此我們將其標(biāo)記為committed亞型(圖1B)。兩個組在年齡、核型和白細(xì)胞計(jì)數(shù)等臨床病理參數(shù)方面沒有差異(卡方檢驗(yàn)假發(fā)現(xiàn)率[FDR] >5%;補(bǔ)充表2 5)。確定關(guān)鍵驅(qū)動突變在原始和committed亞型中的分布(圖1C，補(bǔ)充討論中的亞型和突變部分和補(bǔ)充表6 17)。盡管亞型中富含某些突變(原始組的FLT3-ITD和承諾組的DNMT3A)，驅(qū)動突變的遺傳改變對原始和committed亞型的預(yù)測較差(補(bǔ)充圖3 16和補(bǔ)充討論)，基因突變和亞型之間的Matthews相關(guān)系數(shù)(MCC)較低(FLT3-ITD的MCC = 0.32, DNMT3A的MCC = 0.16;在precision-recall曲線(AUPRC = 0.62)值下，突變與亞型之間的多變量分析得到一個薄弱區(qū)域(Supplementary Fig. 7)。 **近科研技術(shù)的開發(fā)。
5.ELNAT1與UBC9啟動子形成DNA-RNA三聯(lián)體，通過招募hnRNPA1增強(qiáng)H3K4me3修飾
為了探索ELNAT1誘導(dǎo)BCa淋巴轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制，我們使用NGS檢測過表達(dá)ELNAT1的BCa細(xì)胞和對照細(xì)胞（Figure5A），由于SUMOylation已經(jīng)被證明可以調(diào)節(jié)特異性RNA的識別，并參與RNA分選進(jìn)入EVs的過程，因此鑒定ELNAT1的SUMOylation相關(guān)靶基因。在受ELNAT1調(diào)控的925個基因中，作者發(fā)現(xiàn)UBC9是SUMOylation相關(guān)基因變化*****的（Figure5B-D）。接著通過RNA純化（ChIRP）檢驗(yàn)ELNAT1與UBC9中P1（153~143bp）啟動子區(qū)域存在生理相互作用（Figure5E,F）。CD光譜證實(shí)ELNAT1/UBC9TTS1組在270~280nm處有一個***的正峰，在210nm處有一個負(fù)峰。 英拜專注高通量測序行業(yè)的整體服務(wù)。胰腺科研中標(biāo)率高
上海英拜生物提供可視化實(shí)驗(yàn)過程參觀。細(xì)胞膜科研地區(qū)科學(xué)基金
10.EVs介導(dǎo)的ELNAT1與BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)
確定EVs介導(dǎo)的ELNAT1在BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的臨床意義十分重要。首先，作者發(fā)現(xiàn)來自BCa患者的尿中EVs與配對BCa組織的ELNAT1表達(dá)呈正相關(guān)，這意味著EVs介導(dǎo)的ELNAT1是BCa中ELNAT1調(diào)控的重要參與者（Figure10A）。同時，BCa患者的尿中EV介導(dǎo)的ELNAT1過表達(dá)與BCa的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)（Figure10B）。EV介導(dǎo)的ELNAT1表達(dá)較高的BCa患者總生存期（OS）和無病生存期（DFS）率較短（Figure10C-D）。ROC分析顯示尿液中EV介導(dǎo)的ELNAT1可有效區(qū)分BCa患者與健康志愿者（Figure10E）。與尿液細(xì)胞學(xué)和FISH檢查結(jié)果相比，尿液中EVs介導(dǎo)的ELNAT1診斷BCa-LN轉(zhuǎn)移的準(zhǔn)確性很高（Figure10F）。BCa患者血清中EVs介導(dǎo)的ELNAT1表達(dá)水平高于健康對照組（Figure10G）。與無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的BCa患者血清相比，伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的BCa患者血清中EVs介導(dǎo)的ELNAT1表達(dá)上調(diào)（Figure10H）。
結(jié)論：EVs介導(dǎo)的ELNAT1促進(jìn)了BCa的淋巴管生成和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。充分闡明EVs介導(dǎo)的ELNAT1***hnRNPA1/UBC9/ SOX18軸誘導(dǎo)BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的精確機(jī)制，不僅將增加我們對EVs介導(dǎo)的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的認(rèn)識，也將有助于開發(fā)一種***BCa的有效策略。 細(xì)胞膜科研地區(qū)科學(xué)基金
公司特色是以各式高通量二代測序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計(jì)、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)