WB科研省自然科學基金

來源: 發布時間:2021-11-03

隨著全球老齡化人口的逐步增長,研究和制定健康老齡化戰略的需求變得越來越重要,并呈現出新的緊迫性。衰老是一個復雜的過程,受遺傳和表觀遺傳調控、翻譯后調控、代謝調控、宿主-微生物組相互作用、生活方式和許多其他因素的影響。近年來,高通量組學技術(包括基因組學、轉錄組學、表觀基因組學、代謝組學、蛋白質組學、藥物基因組學和宏基因組學)已廣泛應用于衰老研究,從而對衰老相關的分子變化進行大規模分析。因此,與衰老相關的有價值的數據量越來越大,需要一個開放和集成的數據庫來支持新的衰老研究領域。大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應。WB科研省自然科學基金

四、atm依賴性PTEN磷酸化缺失的細胞中G1/S細胞周期檢查點受損

對表達PTEN-WT或PTEN-398A的MCF10A細胞進行了cDNA微陣列分析,并用順鉑誘導基因毒性應激。差異表達基因列表采用基因**富集分析[39]進行分析。有趣的是,表達PTEN-398A的細胞中上調的基因與G1/S檢查點的***有關,如G1/S期特異性轉錄、E2F靶標、Rb1通路控制的細胞周期調控基因等推測表達PTEN-398A的細胞對基因毒性脅迫的抗性可能是由于未能阻止細胞周期以應對DNA損傷。為了測試這種可能性,測量了表達野生型或突變PTEN的同步細胞在細胞周期阻滯在G1/S檢查點的能力,以應對DNA損傷。在表達PTEN-WT或PTEN-398A的正常周期細胞中,G1、S、G2/M期細胞比例沒有明顯差異(圖4A)。


沈陽胃腸道科研為了闡明胰腺*中m6A水平升高的分子機制。

如圖5所示,E8中的d-flow改變了白細胞流量和炎癥標志物(Il1β、Il6、Ccl2和Ccl3);ECM調節(Adamts4, Lamb1, Timp3,和Timp4);血管調節(Nos3, Ptgs2,和Edn1);和脂質代謝(Tm6sf2、Lsr和Mgll),并與E2的s-flow進行比較(圖5A-5D)。這些結果表明,d-flow***了致***的內皮反應,同時通過改變轉錄和染色質可及性水平上的基因表達來抑制抗***通路。

三、體內血流依賴TF結合基序的鑒定

使用Signac和ChromVar軟件包通過我們的scATAC-seq數據集來識別流敏感的TF結合基序(圖6)。在每個內皮聚類(E1- E8)中識別出前20個TF結合基序,并繪制成熱圖(圖6A)。圖6B和6C顯示了TF結合基序和它們被發現的各自的細胞簇。

三、通過RNA-seq、RIP-seq和MeRIP-seq鑒定ythdf1調控的轉錄本

對YTHDF1基因敲除MGC-803細胞和對照細胞進行RNA-seq。RNA圖譜顯示YTHDF1抑制導致轉錄異常(圖3A)。基因本體論(GO)分析表明,下調的基因在血管生成、細胞遷移、粘附和細胞生長等方面富集;而定位于負調控**進展的基因表達上調(圖3B)。RIP-seq獲得了9082個結合YTHDF1的候選基因。我們分析了功能富集變化*****的**000個基因,表明它們高度參與了**相關途徑(圖3C)。但累積分布分析表明,YTHDF1結合基因與YTHDF1未結合基因在轉錄水平上沒有***差異(圖3D)。
思路是您的操作我們來做。

6.分析hubgene與臨床免疫指標的相關性根據cBioPortal數據庫、TIMER數據庫對上述6基因進行進一步分析,并且計算了與CD8+T細胞浸潤水平的相關性,發現METTL8,HSPB3和ERLIN2)浸潤水平之間的***相關。

7.鑒定預后標志物通過基于GENT2數據庫的Meta生存分析,分析了METTL8,HSPB3和ERLIN2。結果表明,METTTL8和HSPB3的有較大的預后價值。使用Kaplan–Meier檢測了METTL8,HSPB3和ERLIN2的預后價值,結果表明METTL8和ERLIN2與負面預后***相關。接下來,選擇METTL8作為預后的生物標志物,以進行進一步的分析。

8.預后標志物METTL8基因富集分析根據METTL8表達水平的中位數,將基于TCGA數據庫的LSCC表達圖譜分為高水平組和低水平組以進行GSEA分析。

9.預后標志物METTL8的功能驗證在細胞中進行METTL8的敲低,結果表明METTL8的敲低可能抑制細胞凋亡、增殖能力,影響細胞周期。

在小鼠異種移植成瘤實驗中,進行METTL8的干擾,結果表明METTL8的敲低抑制**生長,一直細胞增殖和周期。

綜上, METTL8在LSCC**的免疫浸潤中起關鍵作用。 上海英拜生物設有專業的武漢技術中心。乙酸科研省自然科學基金

英拜生物提供生物科學內的專業的技術咨詢,技術合作。WB科研省自然科學基金

再次從老年和年輕小鼠中分離BMSCs,Dil染色劑標記后體外增殖,脛骨內注射到另一批年輕小鼠中,三天后收獲脛骨對成骨標志物Runx2進行熒光免疫染色。發現老年BMSCs處理的小鼠中Dil標記細胞降低,表明老化過程中OPCs向骨形成表面的遷移能力降低。大部分遷移到骨形成表面的Dil標記細胞表達Runx2,表明OPCs遷移到骨形成表面發生成骨分化,有助于體內骨形成。與年輕BMSCs相比,老年BMSCs的體外遷移能力明顯受損,Macf1***下調,從Macf1基因位點轉錄而來的長鏈非編碼RNA PMIF(即lnc-PMIF)表達***增高。上述提示,衰老過程中小鼠骨形成的減少伴隨著OPCs向骨形成表面遷移的減少和OPCs中lnc-PMIF表達的升高。WB科研省自然科學基金

公司特色是以各式高通量二代測序為基礎,利用生物數據信息分析手段,通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺,提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區,實驗平臺開放參觀,客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度,保證您的實驗是在您的指導下完成。

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4.二代測序:轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序

5.芯片:信號通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實驗:DNA甲基化實驗(BSP,MSP,焦磷酸測序),RNA甲基化實驗

7.實時定量PCR(mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA),WB,RNA功能驗證實驗(靶基因驗證,過表達,干擾),基因突變及SNP檢測,FISH,RNA-PULLdown,rip,chip實驗以及細胞增殖,凋亡,流式等細胞功能學實驗

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