基因表達譜測序為對組織或細胞在特定狀態下產生的mRNA進行高通量測序分析,得到基因差異表達的情況。測序法進行基因表達分析具有定量準確，重復性、特異性、靈敏性高的特點。與全轉錄組測序研究相比,表達譜測序采用單端或雙端讀長的策略,測序通量較小，成本較低;與芯片法相比,測序法具有無需樣本序列信息即可實現任一物種已知和未知轉錄本差異研究的開放性特點,對低豐度轉錄本的檢測具有靈敏性和特異性高的優點。客戶可根據實驗目的,靈活選擇合適的測序深度，以達到對不同豐度轉錄本的檢測要求。-般10M~20Mreads數的測序量即可檢測到此芯片更多的差異基因。如果對低豐度表達基因的關注度高,建議至少測30M以上的reads.增加乳酸桿菌水平導致尿酸水平下降。分子毒理通路發現者科研省自然科學基金
APC是促進β-連環蛋白降解調節因子。m6A峰位于APC末端密碼子區域附近的***一個外顯子，METTL3缺失降低了APCmRNA的m6A水平。分析顯示，有三個腺苷堿基甲基化，并且在METTL3缺失導致的APCmRNAm6A峰值下降范圍內。這些結果表明METTL3調節apcmrna的m6A水平，這種水平在許多類型的*細胞中都很高。m6A-RIP和實時定量PCR分析表明，在KYSE180細胞中，METTL3缺失后，APCmRNA中的m6A水平***降低。相反，METTL3過表達增加了KYSE180細胞中APCmRNA的m6A水平，并且這種增加被METTL14缺失所消除。此外，帶有抗METTL3的RIP顯示METTL3與KYSE180和KYSE450細胞中的APCmRNA結合。這些結果表明METTL3與apcmrna結合并以METTL14依賴的方式增強其m6A水平。遼寧生物信息學科研Th1/Th2細胞失衡也是結腸炎的一個重要特征。
由于HoxBlinc通過招募SETD1A和MLL1復合物，并在HoxB前位點組織活躍的染色質結構域，促進HoxB前基因的表達，NPM1c+或HoxBlincTg引起的HoxBlinc上調可以通過增強子/啟動子染色質可及性來***其在HSPC中的靶基因。為了驗證這一點，使用WT、NPM1c/+和HoxBlincTg小鼠的LSK細胞進行了轉座酶可及染色質分析高通量測序 (ATAC-seq)。巧合的是，NPM1c/+和HoxBlincTg LSK細胞有相當一部分基因表現出啟動子可及性的增加(28.9%)或減少(24.3%)（圖4e）。此外，NPM1c+或HoxBlincTg使啟動子可及性增加的基因中有相當一部分也上調，這些基因包括NPM1c特征基因HoxB2-5、HoxA9-10、Meis1和Runx1，以及其他靶基因如Stat1和Cdr2（圖4f-g）。這些結果表明HoxBlinc lncRNA的過表達通過增強HSPC中增強子/啟動子染色質的可及性特異性***NPM1c+標記基因。
巨噬細胞的差異***與**進展密切相關，而表觀遺傳因子賴氨酸去甲基化酶6B (KDM6B，先前命名為JMJD3)通過一種未知的機制調節巨噬細胞的極化。本文探討了該調解機制及其功能，并于2021年5月發表在《Theranostics》IF:8.579期刊上。
1、巨噬細胞KDM6B的表達被miR-138-5p抑制
根據文獻報道KDM6B是巨噬細胞的***的關鍵分子，因此，作者首先檢測了乳腺*細胞系MB-MDA-231對巨噬細胞系TPH-1中KDM6B表達的影響，結果表明乳腺*細胞及其條件培養基都可***下調KDM6B的表達，表明存在一種乳腺*細胞來源的分泌因子產生此種影響。因此，通過生物信息學預測了KDM6B結合的miRNA，以及結合文獻，通過在乳腺*中上調的，同時符合條件的有3個。隨后將乳腺*細胞和巨噬細胞共培養，檢測三個miRNA的表達，如圖1B所示，只有miR-138-5p和miR-146a的表達在共培養后***上調。進一步檢測發現，只有miR-138-5p處理后KDM6B的表達***下降而非miR-146a（圖1C-D）。生信分析預測了miR-138-5p和KDM6B的結合位點，并進行了熒光素酶實驗檢測，證實了兩者間存在結合關系。 神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。
此外，MYC在BC組織中高表達，并與 FUBP1的表達呈正相關。為了確認ACTN4在BC中的生物學功能，構建了ACTN4過表達和干擾質粒，為了探究 circACTN4 的作用與 ACTN4 無關，進行了共轉染實驗，結果表明 ACTN4 敲低不影響促進作用circACTN4 對 MYC 轉錄的過度表達，ACTN4 的上調并沒有逆轉 qRT-PCR 和蛋白質印跡對 circACTN4 敲低對 MYC 表達的抑制作用。WB結果表明circACTN4可以促進MYC及其下游蛋白CDK4和CCND2的表達。這些數據表明 circACTN4 可以與 FUBP1 結合并促進 MYC 的表達。降低腸上皮細胞尿酸的產生。分子毒理通路發現者科研省自然科學基金
尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。分子毒理通路發現者科研省自然科學基金
中國科學院動物研究所劉光慧研究組、曲靜研究組和北京基因組研究所（國家生物信息中心）鮑一明研究組、張維綺研究組合作建立了Aging Atlas數據庫。數據庫相關文章于2020年10月29日以“Aging Atlas: a multi-omics database for aging biology”為題在線發表于Nucleic Acids Research雜志（IF=11.501）。
Aging Atlas 目前的實現包括五個模塊：轉錄組學、單細胞轉錄組學、表觀基因組學、蛋白質組學和藥物基因組學。此外，Aging Atlas Consortium 還手動管理了一系列與衰老相關的人類和小鼠基因(GAAA)。GAAA 部分現在包含數百個人類和小鼠衰老相關基因，分為 10 個“基因集”和相應的 KEGG 通路。基因組具有成熟的老化特征，包括基因組不穩定性、端粒磨損、表觀遺傳改變、蛋白質穩態喪失、線粒體功能障礙、營養感知失調、細胞間通訊改變、細胞衰老和干細胞衰竭。Aging Atlas Consortium 的老年學**將 GAAA 中的每個基因都歸因于這些基因集。因此，GAAA 提供了 Aging Atlas 的基準部分，以幫助用戶更好地解釋這些與衰老相關的基因的生物學意義。 分子毒理通路發現者科研省自然科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗