外泌體S100A4通過STAT3磷酸化***OPN轉錄接下來探究了S100A4的作用機制，首先選擇了21個**干性相關基因，然后下載了GEO數據進行相關性分析，結果顯示S100A4主要和11個基因正相關（圖4a）。隨后檢測了不同HCC細胞系中敲除和過表達S100A4后11個基因的表達水平的改變，結果顯示只有OPN是S100A4的下游基因，其表達受到S100A4的調控（圖4b-f）。OPN是促進HCC轉移和干性的關鍵因子，但外泌體S100A4調節OPN的機制仍不清楚。這些結果證實了外泌體S100A4具有增強HCC細胞轉移潛力的功能circNDUFB2敲低促進這些表型。Caspase-11標書深圳
2021年6月，***一篇發表在Microbiome（IF=11.607）的文章（Microbiota long-term dynamics and prediction of acute graft-versus-host disease in pediatric allogeneic stem cell transplantation.）從共生功能體視點的角度對29名接受同種異體造血干細胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了口腔和鼻子中的細菌可能預測急性移植物抗宿主病(aGvHD)。監測HSCT患者不同身體部位的微生物群，特別是通過移植前樣本的參與，可能具有預后價值，并有助于指導個性化***策略。識別具有預測移植后aGvHD潛力的獨特細菌，可能為改進預防性臨床管理提供機會，包括對微生物群的調節。江蘇流式標書短鏈脂肪酸與運動恢復/腸屏障通透性的相關性。
為了了解白樺素和他汀類藥物的抗DIO作用，進一步分析了脂質吸收，體力活動和能量消耗。在洛伐他汀***的小鼠中，盡管呼吸商（RQ）增強，表明從體內利用葡萄糖和蛋白質進行能量生產已超過脂質氧化，但耗氧量和總能量消耗仍與WD喂養的小鼠相似（圖4F-4H）。另一方面，用洛伐他汀喂養的小鼠的糞便膽固醇和甘油三酸酯（TG）顯著增加（圖4C和4D），表明洛伐他汀降低脂質吸收或增加脂質排泄，從而拮抗DIO。這一觀察結果與以前的報告是一致的。另一方面，白樺素對脂質吸收/排泄沒有影響（圖4C和4D）。
揭示轉錄因子如何隨著時間的推移在DNA、RNA和蛋白質水平上調節其靶標，對于定義基因調控網絡(GRN)和分配正常和疾病狀態的機制至關重要。RNA-seq是一種使用已建立的分析階段測量基因調控的標準方法。然而，目前可用的用于解釋有序基因組數據（在時間或空間上）的管道方法都沒有使用時間序列模型來分配GRN內的因果關系。此外，也需要將有序的RNA-seq數據與蛋白質-DNA結合數據相結合以區分直接與間接相互作用的方法。
TIMEOR是***個基于Web的自適應時間序列多組學管道方法，它可以推斷基因調控事件之間的關系。TIMEOR通過利用時間序列RNA-seq、基序分析、蛋白質-DNA結合數據和蛋白質-蛋白質相互作用網絡，解決了對確定因果調節機制網絡的方法的關鍵需求。 FMT可能通過***NF -κB信號通路來緩解腸道炎癥。
并同年在同期刊中發表，遷移體在斑馬魚原腸胚形成中影響***形態發生，Tspan4a和Tspan7（遷移體生成相關基因）突變體斑馬魚的***形態發生受損，并闡明遷移體誘導胚胎細胞至正確的位置，從而影響***形態發生[5]。2019年俞立團隊還發表了關于遷移體標志物的文章[6]，該文章闡明了人血清中存在遷移體；與外泌體相比，遷移體中存在四種特異性蛋白：NDST1、EOGT、PIGK和CPQ。
2021年5月，俞立團隊在Cell期刊（IF=38.637）上發表文章，文章主要講述在外界刺激下，細胞中受損的線粒體外排至遷移體中[7]。同年6月，俞立團隊利用斷層成像技術研究不同物種的大規模細胞遷移和神經活動，并觀察了哺乳動物在中性粒細胞遷移和**細胞循環過程中的各種亞細胞動力學[8]，該研究成果亦發表于Cell期刊中。 circSDHC通過充當miR-127-3p的海綿促進ccRCC的進展和轉移.浙江NF-kB標書
FMT處理可恢復SCI小鼠中糞便短鏈脂肪酸(SCFAs)。Caspase-11標書深圳
我們進一步研究了 YTHDC2 是否是人類 LUAD 細胞中的**抑制因子。選擇 H1975 和 H1299 細胞是因為它們分別在測試的 LUAD 細胞系中表現出比較高和比較低的 YTHDC2 表達。IB 檢測證實了 YTHDC2 的過表達和敲除效率。雖然在 H1299 細胞中YTHDC2 WT過表達后3D 球體的數量和大小以及異種移植物的**生長減少，但在 YTHDC2 ΔYTH過表達后未觀察到這些影響。相比之下，敲除 H1975 細胞中的 YTHDC2 會增加小鼠的球體形成和異種移植物生長。值得注意的是，當使用 YTHDC2 sg2-抗性（res）重建 YTHDC2 表達時，YTHDC2-sg2 在**發生中的積極作用得以恢復。因此，YTHDC2 通過其 m 6 A 閱讀域在 LUAD 中發揮**抑制功能。這些結果也解釋了為什么 Ythdc2 在鼠**中的顯著表達和 H1299 細胞中的 YTHDC2當突變體過表達時，沒有改變轉化表型。Caspase-11標書深圳
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗