凋亡 標書省自然科學基金

來源: 發布時間:2021-11-04

5、血漿外泌體S100A4和OPN水平聯合可以作為HCC患者術后的強力預后因子

在168例接受肝切除術的HCC患者中,進一步研究了血漿外泌體S100A4和OPN水平的臨床意義。結果發現外泌體S100A4水平和OPN的表達***正相關,并且外泌體S100A4低表達組患者的總體生存率和無疾病生存率要***高于外泌體S100A4高表達組(圖6b-d)。隨后,基于外泌體S100A4水平和OPN水平的聯合分析,將患者分為4組,結果發現雙低水平S100A4和OPN組具有比較好的預后,而雙高組則預后**差(圖6e-f)。 FMT處理導致緊密連接蛋白表達上調并促進SCI后的腸道屏障完整性的維持。凋亡 標書省自然科學基金

***是心肌梗死、缺血性中風和外周動脈疾病(PAD)的主要潛在原因,是世界范圍內的主要死亡原因。***是一種慢性炎癥性疾病,優先發生在暴露于紊亂血流(d-flow)的動脈區域,而暴露于穩定血流(s-flow)的動脈區域則受到保護。血流被內皮細胞(ECs)中的機械傳感器識別,進而***信號通路,導致基因表達、內皮功能和***通路的調控。D-flow誘導ec中重要的原***通路,包括內皮炎癥和功能障礙、滲透性功能障礙、血栓形成和內皮-間充質轉化(EndMT)。相反,s-flow保護ec免受這些原***途徑的影響。凋亡 標書省自然科學基金引起28種血清代謝物豐度的變化在tempol作用下部分減弱.

5.腸道微生物群和循環代謝產物之間的聯系

采用非靶向代謝組學方法測量三組血清代謝產物,并研究腸道微生物組和宿主循環代謝產物之間的關系。主成分分析(PCA)顯示,三組間主要代謝成分差異***(圖6A)。OP***A的監督正交投影評分圖也顯示出PCOS大鼠與對照組、DHEA+PBS組與DHEA+tempol組之間的明顯區別(圖6B)。圖6C列出了三組52種血清代謝物(包括26種脂類及類脂分子)的相對豐度,說明PCOS大鼠大部分血清代謝物的豐度與對照組大鼠完全不同,說明DHEA***對血清代謝有深遠的影響。PCOS大鼠服用Tempol后,血清代謝產物的豐度也發生了***變化,引起28種血清代謝物豐度的變化在tempol作用下部分減弱(圖6C)。

一、Pten398A加速MMTVneu驅動的乳腺**發生

為了研究ATM磷酸化PTEN的體內功能,我們在小鼠中設計了一個敲入等位基因,其中398位絲氨酸取代了丙氨酸(Pten398A)。Pten398A/+和Pten398A/398A小鼠存活,發育明顯正常。為了研究atm依賴的PTEN磷酸化在乳腺*中的可能作用,我們在小鼠乳腺**病毒(MMTV)啟動子/增強子轉錄控制下表達滅活neu (Erbb2)融合基因的小鼠背景下培養了Pten398A等位基因。在這個成熟的模型中,MMTVneu基因在正常乳腺上皮中低水平表達,導致乳腺**的發展,據報道中位發生率為205天。Pten+/+;MMTVneu小鼠發生了預期潛伏期的乳腺**,顯示了233天的中位生存期(圖1A)。相比之下,Pten398A/398A;MMTVneu小鼠**發展加快,中位生存期縮短至199天(圖1A)。對Pten+/+;MMTVneu和Pten398A/398A;MMTVneu小鼠的石蠟包埋**標本進行免疫組化檢測γH2AX。 研究了所有三組循環代謝產物豐度與腸道微生物群之間的聯系.

    1.下載GEO數據(./geo/)并進行預處理下載數據集GSE28829,GSE41571和GSE43292,使用Perl腳本和R軟件的sva軟件包進行原始數據的合并和預處理。然后,使用Perl腳本將每個基因的探針ID轉換為基因名。,這些數據可從CIBERSORT網站(CIBERSORT./)進行下載。使用CIBERSORT對表達文件的P值和均方根誤差進行計數,獲得免疫細胞收據,使用R包,corplot,vioplot和ggplot2進行結果的可視化。

3.免疫浸潤細胞分析對斑塊中浸潤的免疫細胞進行了相關分析,結果表明活化的肥大細胞和TFH細胞顯示出協同的作用。 第4周測定FITC標記的葡聚糖(4kd)和血液中FITC水平。成都壞死標書

circSDHC是一個很有前景的RCC患者潛在的預后生物標志物和***靶點。凋亡 標書省自然科學基金

為了研究circNDUFB2是否具有刺激免疫反應的潛力,然后將免疫細胞募集到**微環境(TME)中,通過皮下將具有或不具有circNDUFB2過表達的LLC1(LL / 2,鼠肺*細胞系)細胞遞送至C57BL / 6小鼠 注射。 三周后,我們發現circNDUFB2過表達顯著抑制了體內LLC1細胞的致瘤性,而在CircNDUFB2過表達LLC1細胞的小鼠中血清IFNβ的水平顯著升高。此外,在從這些小鼠解剖的**組織中檢測到CD8 + T細胞和DC的浸潤,并且circNDUFB2過表達顯著增加了TME中CD8 + T細胞和DC的頻率。***,分析了52例NSCLC患者**組織中circNDUFB2與RIG-I或IFNβ之間的相關性。結果表明circNDUFB2與RIG-1和IFNβ正相關。 以上結果表明,RIG-1介導的circNDUFB2的免疫反應抑制了**的進展。凋亡 標書省自然科學基金

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7.實時定量PCR(mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA),WB,RNA功能驗證實驗(靶基因驗證,過表達,干擾),基因突變及SNP檢測,FISH,RNA-PULLdown,rip,chip實驗以及細胞增殖,凋亡,流式等細胞功能學實驗

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