MiR-101-3p和MiR-423-5p在體外MB細胞中作為**抑制因子發揮作用
我們使用CCK-8分析了miR-101-3p和miR-423-5p對MB細胞增殖能力的影響。與對照組相比，Daoy和D283Med細胞中miR-101-3p或miR-423-5p的過表達導致**細胞增殖率降低。通過CCK-8分析，我們進一步評估了添加來自MB患者血漿的外泌體對Daoy和D283Med細胞增殖的影響，結果表明，兩種細胞系的**細胞的增殖能力均受到***抑制。接下來，我們研究了miR-101-3p和miR-423-5p對細胞凋亡的影響。與陰性對照組相比，任一miRNA的過表達都導致Daoy和D283Med細胞的凋亡率***增加。此外，miR-101-3p或miR-423-5p的過表達抑制Daoy細胞的侵襲和遷移能力。綜上所述，這些數據證實miR-101-3p和miR-423-5p在MB細胞中均發揮抗**作用，并且任一miRNA的上調均可抑制MB細胞增殖、遷移和侵襲，同時也可促進細胞凋亡。 研究了所有三組循環代謝產物豐度與腸道微生物群之間的聯系.鐵死亡標書地區科學基金
CircMYH9通過hnRNPA2B1調節p53前體mRNA的穩定性
為了解釋circMYH9調節p53表達的機制，進行了qRT-PCR和FISH以確定circMYH9在HCT116和LoVo細胞中的亞細胞位置。結果表明，circMYH9主要定位于細胞核中。由于circMYH9敲低不影響p53啟動子活性。有趣的是，在用放線菌素D阻斷新的RNA合成后，發現沉默circMYH9并沒有在12小時內改變p53mRNA的穩定性，但在24小時內顯著增強了p53mRNA的穩定性，表明circMYH9可能間接抑制p53的mRNA降解。事實上，circMYH9siRNA處理后p53前體mRNA表達增加，circMYH9質粒處理后p53前體mRNA表達降低。結果表明，circMYH9的缺失可能導致p53前體mRNA的增加，進而影響p53的mRNA表達。 chip標書北京水蘇糖確實改善了PCOS大鼠卵巢功能障礙改善了卵巢組織病理損傷。
白血病發生需要增強由致*基因引起的自我更新。其潛在的分子機制尚不完全清楚。本文確定C/D box snoRNAs和rRNA甲基化是白血病干細胞活性的關鍵決定因素。Aes基因在有融合基因AML1-ETO, PML-RARα和PLZF-RARα的白血病中高表達，但是其功能和機制一直是未知的。研究者通過老鼠模型和細胞系實驗，發現Aes對**細胞的自我更新能力是至關重要的。研究者通過RNA-seq對比Aes（*基因）缺失前后轉錄組的變化，意外發現大量的snoRNA下調，而在過表達Aes后snoRNA表達量***上升，這說明Aes能影響snoRNA的表達。有趣的是，研究者利用CRISPR技術敲除snoRNA后，發現即使是敲除單個snoRNA，rRNA的甲基化***降低，并且抑制白血病細胞的克隆形成能力。這說明，snoRNA不僅是一類受*細胞調控的非編碼RNA，更參與了**的發***展。AES通過與RNA解旋酶DDX21相互作用誘導snoRNA/RNP形成。
本文在一組臨床定義明確的SLE伴活檢證實的腎炎患者中進行的T細胞轉錄組學和代謝研究表明，高IFN信號可驅動CD8 + T細胞線粒體代謝途徑的變化，使其生物能量不適應且更容易死亡。本文證明在SLE患者的CD8 + T細胞中觀察到的代謝重編程是延長IFNα暴露和TCR刺激的結果。在這兩種刺激的持續組合下，這可能是SLE患者特有的一種情況，CD8 + T細胞表現出與NAD + 消耗增強、線粒體氧化能力降低和存活率下降相關的PARP基因表達增加（圖7)。總的來說，本文的發現證明高ISG特征與SLE CD8 + T細胞的代謝適合性之間的聯系，以及它們在壓力下或對抗原再激發的反應中存活的能力。circNDUFB2可通過破壞CARDs與其解旋酶結構域之間的分子內相互作用。
2）circPDE4B調節軟骨細胞活力和ECM代謝
為了評估circPDE4B在ECM代謝中的作用，我們分別用三種circPDE4BsiRNA轉染HCs(圖2A)。我們使用CCK-8方法評估了circPDE4B對軟骨細胞活力的影響。結果顯示，敲低circPDE4B的表達降低了軟骨細胞的活力(圖2B)。此外，shRNA腺病毒抑制circPDE4B***提高了MMP3、MMP13和ADAMTS4的表達，而SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan在HCs/MCs中的表達下調(圖2C和圖2D)。免疫熒光進一步證實，circPDE4B敲除影響了HCs/MCs的MMP3、MMP13、COL2和aggrecan水平(圖2E、F)。同時，HCs的阿爾新藍染色顯示，circPDE4B抑制導致軟骨細胞功能障礙，蛋白多糖藍染較少(圖2G)。然后通過CCK-8實驗(圖2H)發現，過表達circPDE4B增加了軟骨細胞的活力。在過表達circPDE4B-HCs中，MMP3、MMP13和ADAMTS4的mRNA和蛋白水平下調，SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan的mRNA和蛋白水平上調(圖2I-L)。此外，HCs的阿爾新藍染色表明，與單獨IL-1β***相比，circPDE4B過表達和IL-1β共處理減少了軟骨破壞(圖2M)。這些數據表明，circPDE4B/circPde4b在HCs中可以促進細胞活力，抑制分解代謝作用。 我們使用miR-127-3p抑制劑和模擬物在circSDHC缺失或過表達后進行拯救實驗.chip標書上海
腸道緊密連接已被證明與腸道屏障完整性有關。鐵死亡標書地區科學基金
1）circMAPK1的鑒定和circMAPK1的臨床特征
由于MAPK信號通路在**發生和進展中起著重要的病理作用，我們首先根據在線數據庫circBase中的circRNA測序數據分析了來自MAPK通路相關基因的circRNA。然后我們清點了MAPK通路相關的circRNAs，發現大部分細胞系可以表達數以百計的MAPK通路的circRNAs(圖1a)。在來源于MAPK1的circRNA中，circ-0006203、circ0004872和circ-0008870在超過三個**的測序數據集中被***檢測。我們利用qRT-PCR檢測了這三種circRNA在胃*患者的胃*組織和*旁組織中的表達水平(圖1b)。結果顯示circ-0004872的表達變化**為***。circ-0004872在*組織/細胞中的reads明顯低于正常組織/細胞(圖1c)。此外，GSE121445和GSE100170數據庫中也證實了GC中circMAPK1的下調(圖1d)。這些數據提示circ-0004872具有潛在的抑制作用，從而促使我們進一步研究其在胃*惡性**中的作用。 鐵死亡標書地區科學基金
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗