2、miR-138-5p介導*細胞誘導的巨噬細胞KDM6B表達抑制構建了miR-138-5p過表達的乳腺*細胞系，取其培養基與巨噬細胞共培養，結果巨噬細胞中miR-138-5p表達***上調，同時KDM6B的表達***下降。證實miR-138-5p介導*細胞誘導的巨噬細胞KDM6B表達抑制。
3、*細胞來源的外泌體miR-138-5p下調KDM6B的表達
隨后為了判定上述巨噬細胞中miR-138-5p表達上調的原因，檢測了巨噬細胞中原代(pri-)和前體(pre-)miR-138的水平。結果顯示共培養和對照組間原代和前體miR-138的水平沒有差異，表明miR-138-5p是外源供應的（圖1A）。此外，使用RNaseA處理miR-138-5p水平不變，使用TritonX-100其水平***下降。提示miR-138-5p被膜狀結構包裹（圖1B）。進一步分析表明使用外泌體抑制劑GW4869處理組和外泌體刪除組的培養基中miR-138-5p的表達***下降（圖1C）。表明外泌體來源于乳腺*細胞。 circSDHC在ccRCC中過表達且其過表達與低存活率相關.北京標書整體服務
肺腺* (LUAD) 是**常見的非小細胞肺*類型。然而，LUAD **發生的潛在機制在很大程度上是未知的。N6-甲基腺苷 (m6A) RNA 甲基化在各種人類**中的關鍵作用，包括肺*。***來講一篇關于m6A與肺*的文章，題名為：The m 6 A reader YTHDC2 inhibits lung adenocarcinoma tumorigenesis by suppressing SLC7A11-dependent antioxidant function（IF=11.79）。YTHDC2的抑制與LUAD中的**進展有關
為了評估m6A閱讀器在肺*中的表達譜，通過 GEPIA 數據庫分析了已知的閱讀器，包括 YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNPC/G、eIF3A、FMR1 和 IGF2BP1/2。其中，與正常肺相比，LUAD 和 LUSC 中只有 YTHDC2 下調。然而，IGF2BP2 在 LUAD 和 LUSC 中差異表達。Oncomine 數據庫還顯示 YTHDC2 在 LUAD 中通常被下調。Kaplan-Meier 圖的分析進一步表明，較低的 YTHDC2 與 LUAD 中較差的總體生存率相關。這些結果使我們研究了 YTHDC2 在 LUAD 中的作用。 海南標書售后服務FMT處理可以促進下行運動通路的恢復。
9.阻斷SUMOylation抑制EVs介導的ELNAT1誘導的淋巴結轉移
用si-NC或si-UBC9#1轉染的對照或ELNAT1過表達UM-UC-3細胞分泌的EVs處理HLECs，結果顯示過表達ELNAT1***促進了體外BCa細胞分泌的EVs誘導淋巴血管生成，而沉默UBC9逆轉了這一作用（Figure9A-C）。IVIS證明UM-UC-3-EVELNAT1增強了體內腘窩淋巴結轉移，而沉默UBC9抑制了這種作用（Figure9D,E）。UM-UC-3-EVELNAT1+siUBC9#1組的腘窩LNs體積比UM-UC-3-EVELNAT1組?。‵igure9F）。與UM-UC-3-EVVector組相比，UM-UC-3-EVELNAT1增加了小鼠足底**的淋巴管數量，而下調UBC9的表達導致EVs介導的ELNAT1誘導的淋巴管數量逐漸減少（Figure9G,H）。此外，UM-UC-3-EVELNAT1+si-UBC9#1組的LN生成時間長于UM-UC-3-EVELNAT1組（Figure9I）。綜上所述，這些結果表明UBC9誘導的SUMOylation抑制EVs介導的ELNAT1誘導的BCa淋巴管生成和LN轉移。
2）M1-BMDMs來源的外泌體加重了bEnd.3細胞的EndoMT
我們評估了M1-BMDMs對bEnd.3細胞的影響。結果表明，M1-BMDMs條件培養基(M1-CM)***降低了bEnd.3細胞TEER值(圖2A)，并增加通透性(圖2B)。此外，TJs蛋白熒光染色顯示，M1-CM處理***降低了bEnd.3細胞膜ZO-1和Occludin的表達(圖2C和D)。為了進一步研究M1-BMDMs是否通過外泌體破壞血管內皮細胞的TJs，我們使用外泌體分泌抑制劑GW4869預處理M1-BMDMs。我們發現，加入GW4869部分逆轉了M1-CM誘導的TEER值的下降(圖2A)，滲透率增加(圖2B)；GW4869也逆轉了TJs蛋白熒光強度下降的趨勢(圖2C和D)。相應的，TJs蛋白表達水平也出現了類似的結果(圖2E)。有趣的是，通過對脊髓切片中的α-SMA和CD31進行共染色，我們發現損傷部位的共定位比未損傷部位更多(圖2F和G)。M1-CM***改變bEnd.3細胞形態，分枝減少，胞體拉長(圖2H)。此外，M1-CM暴露***降低了CD31的表達，并強烈增強了EndoMT標記物膠原I、III和α-SMA在bEnd.3細胞中的表達(圖2I)。然而，GW4869可以部分扭轉這些影響。綜上所述，外泌體可能介導巨噬細胞和血管內皮細胞之間的相互作用，并可能是巨噬細胞誘導血管內皮細胞EndoMT的原因。 E2F1是一種有效的轉錄調控因子.
4.篩選關鍵模塊（hubmodule）并進行富集分析分析發現，棕色模塊與CD8+T細胞***相關（R2=-0.05，P=9e-05），因此選擇棕色模塊為hubmodule進行富集分析。
5.在hubmodule中篩選出關鍵基因（hubgene）并驗證為了研究與樞紐模塊中CD8+T細胞浸潤相關的潛在樞紐基因，構建了蛋白質-蛋白質相互作用（PPI）網絡[臨界標準：reliability>0.7andconnectivity>15(node/edge)]將hubmodule中的基因識別為中心節點，并通過Cytoscape對其進行可視化;對hubmodule中所有基因進行基于TCGA數據的預后分析，八個基因（CLCN2，ERLIN2，F5，FAM107B，GFM1，HSPB3，METTL8和SYT3）與LSCC患者的預后相關，接下來對這8個基因進行差異表達分析，六個基因（GFM1，HSPB3，SYT3，ERLIN2，METTL8和CLCN2）在LSCC組織中顯著差異表達。
水蘇糖確實改善了PCOS大鼠卵巢功能障礙改善了卵巢組織病理損傷。天津標書贈送提供技術路線
短鏈脂肪酸與運動恢復/腸屏障通透性的相關性。北京標書整體服務
隨著全球老齡化人口的逐步增長，研究和制定健康老齡化戰略的需求變得越來越重要，并呈現出新的緊迫性。衰老是一個復雜的過程，受遺傳和表觀遺傳調控、翻譯后調控、代謝調控、宿主-微生物組相互作用、生活方式和許多其他因素的影響。近年來，高通量組學技術（包括基因組學、轉錄組學、表觀基因組學、代謝組學、蛋白質組學、藥物基因組學和宏基因組學）已廣泛應用于衰老研究，從而對衰老相關的分子變化進行大規模分析。因此，與衰老相關的有價值的數據量越來越大，需要一個開放和集成的數據庫來支持新的衰老研究領域。北京標書整體服務
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